Туннельный синдром бедренного нерва


Невропатия бедренного нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Невропатия бедренного нерва — поражение n. femoralis различной этиологии, приводящее к нарушению проведения по нему нервных импульсов. Клинические проявления зависят от топики поражения и могут представлять собой боли и сенсорные расстройства по передне-медиальной поверхности бедра и голени, затруднение ходьбы из-за нарушения разгибательных движений в колене и др. В диагностике невропатии n. femoralis полагаются на данные УЗИ нерва и ЭМГ. Лечебная тактика включает устранение компрессии нерва, метаболическую, сосудистую, противовоспалительную, обезболивающую и противоотечную терапию, проведение лечебной физкультуры и электромиостимуляции.

Общие сведения

Впервые невропатия бедренного нерва была описана под названием «передний круральный неврит» в 1822 г. Сегодня она является одним из самых часто встречающихся вариантов среди мононевропатий нижних конечностей. Не смотря на почти 200-летнюю историю изучения бедренной невропатии и ее достаточную распространенность, она остается в некотором смысле малоизвестным заболеванием. Недостаточная информированность как врачей общей практики, так и некоторых специалистов в области неврологии приводит к тому, что невропатия бедренного нерва зачастую расценивается как вертеброгенная патология (корешковый синдром, миелопатия и т. п.) или как проявления полиневропатии. Этому способствует широкая вариативность симптомов, от чисто сенсорных нарушений до преобладания двигательной дисфункции, в зависимости от топики поражения.

Анатомические особенности бедренного нерва

Начало бедренный нерв (n. femoralis) берет от 3-х поясничных спинномозговых корешков L2, L3 и L4, которые, сливаясь, образуют единый нервный ствол. Последний идет между подвздошной и большой поясничной мышцами, спускается до паховой связки, проходя под которой, он выходит на переднюю поверхность бедра, где разделяется на кожные (сенсорные) и мышечные (двигательные) ветви и подкожный нерв. В подвздошно-поясничном сегменте бедренный нерв иннервирует мышцы, между которыми он проходит. Их функцией является сгибание и супинация бедра, а при фиксированном бедре — сгибание поясничного отдела позвоночника, обеспечивающее наклон туловища вперед.

Мышечные ветви, отходящие от бедренного нерва после его прохождения под паховой связкой, иннервируют мышцы, отвечающие за сгибание бедра и разгибание колена. Кожные ветви обеспечивают сенсорную восприимчивость передней и немного внутренней поверхности бедра. Подкожный нерв отделяется от n. femoralis в районе паховой связки, идет спереди по бедру, затем принимает медиальное направление и входит в межмышечный канал Гунтера (приводящий канал), по выходу из которого проходит по медиальному краю коленного сустава, где отдает поднадколенниковую ветвь, иннервирующую переднюю поверхность надколенника. Далее подкожный нерв проходит по медиальному краю голени и стопы, доходя до основания большого пальца. Он обеспечивает чувствительность кожи голени спереди и на медиальной поверхности, а также кожи медиального края стопы.

Невропатия бедренного нерва

Причины невропатии бедренного нерва

Патология бедренного нерва на подвздошно-поясничном уровне часто вызвана его компрессией в результате мышечного спазма или кровоизлияний в поясничную мышцу, происходящих при ее перегрузках или травмировании. Реже невропатия бедренного нерва обусловлена забрюшинными гематомами или опухолями (саркомы, лимфомы). Гематомы могут образовываться при гемофилии, тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях; как осложнение терапии антикоагулянтами, применяемой при тромбоэмболиях и тромбозах, особенно у пациентов с аневризмой брюшной аорты. Описаны случаи бедренной невропатии, вызванные повреждением нерва при проведении аппендэктомии, операций на мочеточниках и почках, а также при бурситах и абсцессах подвздошно-поясничных мышц.

Причинами сдавления бедренного нерва в районе паховой связки могут быть: паховый лимфогранулематоз, бедренная грыжа, сдавление нерва паховой связкой при долгом вынужденном положении бедра (в т. ч. в течение оперативных вмешательств). Повреждение нерва возможно при проведении операций на тазобедренном суставе, оперативном лечении паховых грыж и пр.

Возникновение бедренной невропатии на уровне канала Гунтера наблюдается при профессиональном или спортивном перенапряжении приводящих мышц бедра, образующих данный канал. Реже мышечное напряжение бывает обусловлено нестабильностью или аномалиями коленного сустава. Ятрогенная невропатия может развиться как осложнение операций на коленном суставе.

Изолированная невропатия поднадколенниковой ветви n. femoralis зачастую носит идиопатический характер, но может быть связана с тромбофлебитом, варикозной болезнью и повторяющимися мелкими травмами колена.

Симптомы невропатии бедренного нерва

Клинический симптомокомплекс бедренной невропатии зависит от топики процесса. При возникновении патологии на подвздошно-поясничном уровне развивается полный комплекс симптомов, включающий сенсорные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства на всей иннервируемой бедренным нервом области. В редких случаях, при высоком разделении нерва, могут наблюдаться только сенсорные или только двигательные нарушения, иногда — мозаичная картина двигательных и чувствительных нарушений.

Полная невропатия бедренного нерва сопровождается лишь частичным нарушением работы подвздошно-поясничных мышц, благодаря существованию их альтернативной иннервации. Поэтому сгибание и супинация бедра практически не нарушены. Более выражен парез четырехглавой мышцы, отвечающей за разгибание ноги в коленном суставе. В связи с затруднительным разгибанием, пациенты стараются не сгибать ногу в колене. Затруднен бег и ходьба, особенно при необходимости подниматься по лестнице. Изменяется походка. Нога фиксирована в положении переразгибания. Наблюдается отсутствие коленного рефлекса.

К сенсорным нарушениям относятся расстройства тактильного и болевого восприятия на передне-внутренней поверхности бедра и голени, медиальном крае стопы. В этой же зоне наблюдаются трофические и вегетативные изменения, возможны ирритативные боли. В положении лежа на животе выявляются симптомы натяжения — боль по передней поверхности бедра при попытке максимально поднять прямую ногу (симптом Вассермана) или согнуть ногу в коленном суставе (симптом Мицкевича).

Невропатия бедренного нерва при его поражении в области паховой связки в общих чертах сходна с описанной выше клиникой. При высоком отхождении подкожного нерва могут наблюдаться преимущественно двигательные расстройства. Наряду с симптомами натяжения выявляется болезненность при надавливании посредине паховой связки.

Компрессия ствола бедренного нерва в канале Гунтера характеризуется болевой и тактильной гипестезией кожи медиального края коленного сустава, передне-внутренней поверхности голени и внутреннего края стопы. В этой же области наблюдаются парестезии и боли, которые усиливают свою интенсивность при разгибании голени. Последнее вынуждает пациента ходить и стоять, немного согнув ногу в колене. Коленный рефлекс не нарушен. Определяется болезненность в точке выхода подкожного нерва из приводящего канала, симптом Тинеля — появление парестезий по ходу нерва при его постукивании неврологическим молоточком.

Невропатия бедренного нерва с изолированным поражением поднадколенниковой ветви проявляется парестезиями и онемением кожи над надколенником, болезненностью точки подкожного нерва и положительным симптомом Тинеля.

Диагностика невропатии бедренного нерва

Постановка диагноза бедренной невропатии требует от невролога внимательного и тщательного изучения топики поражения. Рентгенография позвоночника малоинформативна, поскольку зачастую невропатия бедренного нерва возникает у пациентов уже имеющих изменения позвоночного столба (спондилоартроз, остеохондроз и т. п.) и выявленная рентгенологически патология позвоночника никак не исключает наличие невропатии. В таких случаях в пользу невропатии свидетельствует невральный, а не сегментарный, характер выявленных при неврологическом осмотре расстройств. Разрешению спорных диагностических ситуаций способствует ЭМГ. При невропатии она выявляет замедление проведения импульсов по бедренному нерву, снижение амплитуды М-ответа, признаки денервации в иннервируемых бедренным нервом мышцах и отсутствие таких признаков в паравертебральной мускулатуре сегментов L2-L4.

Относительно новым, но перспективным методом исследования периферических нервных стволов является УЗИ, с помощью которого можно оценить целостность нерва, выявить его опухолевые изменения, отек, рубцово-спаечную деформацию и дегенеративные процессы. Ультразвуковая диагностика бедренного нерва (УЗИ нерва) с проведением динамических проб позволяет определить степень его подвижности в приводящем канале.

Поражение бедренного нерва нуждается в дифференциации от вертеброгенных радикулопатий L2-L4, пояснично-крестцовой плексопатии (особенно возникшей на фоне сахарного диабета), травмы колена или гонартроза. Для исключения патологии забрюшинного пространства обязательно проведение его УЗИ, КТ или МРТ.

Лечение невропатии бедренного нерва

Тактика лечения во многом определяется этиологией бедренной невропатии. При компрессии бедренного нерва забрюшинной гематомой проводится ургентная операция. Хирургического лечения требуют и случаи травматического повреждения нерва с его практически полным перерывом. В остальном достаточным является консервативное лечение. Ее основу составляет противоотечная терапия, купирование болевого синдрома, улучшение кровоснабжения и метаболизма бедренного нерва.

Противоотечная и противовоспалительная терапия глюкокортикоидами проводится в случаях компрессии бедренного нерва в межмышечных каналах или под паховой связкой. При этом растворы глюкокортикоидов (гидрокортизона, дипроспана) в сочетании с местными анестетиками (лидокаином, новокаином) вводятся непосредственно в область компрессии в виде блокад. При интенсивном характере болей прием НПВС и анальгетиков сочетают с назначением антидепрессантов (амитриптиллина) или антиконвульсантов (топирамата, прегабалина, габапентина). Для функционального восстановления бедренного нерва большое значение имеет вазоактивная (пентоксифиллин, никотиновая кислота) и метаболическая (витамины В6, В1 и их сочетания) терапия.

При парезе четырехглавой мышцы и пояснично-подвздошных мышц для предотвращения мышечных атрофий и контрактур необходимы ЛФК, электромиостимулиция и препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (ипидакрин, неостигмин).

www.krasotaimedicina.ru

Невропатия бедренного нерва: причины, особенности и лечение

Нарушения, связанные с поражением периферических нервов всё чаще обнаруживаются у пациентов, обращающихся к невропатологам и неврологам.

Невропатия бедренного нерва – серьезное, болезненное нарушение, которое чаще всего связана с изменением образа жизни человека и резким сокращением подвижности.

НБН, или невропатия бедренного нерва, — это невоспалительное поражение указанного волокна, которое ведет к нарушению прохождения по нему нервных импульсов. Клинические симптомы заболевания сильно отличаются от пациента к пациенту и часто связаны с местом, в котором происходит ишемия или другое повреждение бедренного нерва.

Особенности заболевания

Впервые термин был предложен в 1822 году, однако звучал как «передний круральный неврит». Несмотря на то, что эта патология сейчас входит в группу самых распространенных нервных нарушений нижних конечностей, врачи до сих пор не знают о том, как правильно лечить нарушение.

Очень часто специалисты путают невропатию с корешковым синдромом, невритом и миелопатией. А это приводит к неправильной постановке диагноза и некорректному лечению, в результате которого пациент не получает долгожданного облегчения.

Очень часто проблема постановки диагноза связана с тем, что у невропатии много симптомов, не позволяющих дифференцировать ее от других неврологических расстройств.

Отличия от невралгии

Нейропатия, или невропатия, — это нарушение периферических нервов, их стволов. Природа заболевания не бывает воспалительной, при этом возникают дегенеративные процессы в клетках нервов, а также ухудшается их обмен веществ.

Важно! Ключевая причина невропатии – это проблемы с кровообращением, возникающие из-за болезней или травм, а также нарушение обмена процессов.

Ключевые симптомы – это проблемы с рефлексами, мышечной силой и чувствительностью. Невропатию относят к психиатрической и неврологической сфере медицины, часто она связана с чрезмерной возбудимостью ЦНС и повышенной утомляемостью.

В отличие от невропатии, невралгия бедренного нерва сопровождается воспалением периферических нервов, а симптомы никогда не связаны с парезами, параличами или даже частичным нарушением чувствительности в области повреждения. Также при невралгии не наблюдается изменения структуры нервных волокон. При этом для невралгии характерно сильное защемление, которое приводит к боли и даже вегетативным нарушениям (головокружения, слабость).

Причины, вызывающие невропатию

Наиболее распространенные причины, связанные с нарушением строения бедренного нерва, кроются в различных заболеваниях организма:

  • Сахарный диабет. Нарушение в нервных волокнах происходит из-за проблем с периферическими сосудами, что вызвано высоким содержанием жиров и глюкозы в крови, а также частыми колебаниями их уровня. Симптомы невропатии носят нарастающий характер. Существует диабетическая форма нейропатии, которая охватывает все нервы человеческого организма. Невралгия бедра при нейропатии наблюдается чаще всего.
  • Травмы позвоночника и бедра. Под действием механических повреждений сдавливаются нервные окончания, происходит нарушение обмена веществ и кровоснабжения, что может приводить к проблемам. Острая посттравматическая невропатия бедренного нерва считается распространенным последствием травм и переломов.
  • Токсическое воздействие на организм. От невропатий различного характера часто страдают люди, занятые в химическом производстве. Также подобный признак может возникнуть у наркоманов или людей, вынужденных принимать большие дозы токсичных препаратов.
  • Заболевания костной системы и суставов. Артриты, артрозы, опухоли нередко приводят к нейропатии как симптому. Заболевания могут затрагивать не только кости и мышцы, но также внутренние органы, например, повреждения печени могут быть причиной невропатии бедра.
  • Алкоголь. Длительное употребление алкоголя ведет к повреждению и ослаблению нервных тканей. Повреждение бедренного нерва регулярно встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем, сочетает в себе причины интоксикации.

Симптомы нарушений нередко не связаны с причинами заболевания.

Симптомы нейропатии бедренного нерва

На симптомы невропатии бедренного нерва сильно влияют особенности процесса, который происходит при повреждении участка. Чаще всего наблюдаются двигательные, сенсорные и вегетативные расстройства. Очень редко невропатия сопровождается лишь чувствительными и двигательными нарушениями:

  • возможно наличие парезов в области коленного сустава, пациенту сложно сгибать и разгибать конечность, а также пальцы ступни;
  • ходить можно, но если требуется подъем по лестнице, человек испытывает значительные затруднения;
  • по мере развития невропатии появляется изменение походки;
  • у пациента отсутствует коленный рефлекс;
  • со стороны чувствительности наблюдается отсутствие тактильного восприятия внутри бедер и голеней, также чувствительность нарушена в некоторых областях стоп;
  • если пациент ляжет на живот и попробует поднять больную конечность вверх, он почувствует острую боль с наружной стороны бедра;
  • иногда боль может отдавать в паховые связки, особенно при надавливании;
  • из-за компрессии бедренного ствола возникают боли по всей конечности, пациенту становится сложно стоять.

У некоторых пациентов также наблюдается онемение кожи в области бедер и голеней.

Диагностика нарушения

Поставить диагноз врач может только после проведения осмотра и сдачи анализов пациентом. В этот список могут входить:

  • электромиография – достоверный и надежный способ получения данных о чувствительности нервных окончаний. В ходе процедуры в бедро ставят небольшие электроды;
  • УЗИ – отображает строение волокон, можно увидеть воспалительные процессы, ишемию и некоторые другие нарушения;
  • МРТ – позволяет увидеть картину мягких тканей и костей, чаще всего назначают при заболеваниях суставов;
  • КТ – аналог МРТ, но менее точный;
  • рентген – требуется не во всех случаях, только если есть проблемы с позвоночником и структурой костей или суставов.

В большинстве случаев поставить диагноз и начать лечение невропатии бедренного нерва можно уже после нескольких методик обследования, проходить их все необязательно.

Способы лечения нарушения

Тактика терапии определяется доктором и зависит от того, насколько поврежден нерв, почему появилась невропатия бедренного нерва. Если проблема связана с компрессией и сдавливанием, может потребоваться хирургическая операция. В случае разрыва нервов необходимо вмешательство нейрохирурга.

Медикаментозная терапия

Для устранения болей и других симптомов невропатии используют несколько групп лекарств:

  • Анальгетики. Принимают в форме инъекций. Самый популярный препарат – «Новокаин» с аналогичным действующим веществом в составе. Он хорошо убирает боль и действует в течение длительного времени. Если у пациента наблюдается повышенная чувствительность к новокаину, назначают средства на основе лидокаина. Также существует препарат «Пиридоксин» на основе витамина В6. Он влияет на ЦНС и улучшает функции нервных волокон. Дополнительно можно использовать «Аминофиллин». Все эти препараты обладают невысокой стоимостью и большой эффективностью.
  • НПВС. Средства нестероидного действия показаны для борьбы не только с болью, но и с воспалением. Однако они могут оказаться недостаточно эффективны в плане обезболивающего. Пациентам обычно назначают курсовую терапию.

Поддержать работу медикаментов призвана физиотерапия.

Физиотерапевтические процедуры

Лучше всего невропатия бедренного нерва устраняет с помощью электрофореза, а также действия тепла:

  • магнитная терапия – на нерв действует магнитное поле, повышая иммунную активность его клеток;
  • гальванотерапия – в ходе лечения используют действие небольших токов;
  • электростимуляция – используют аппараты для электрических импульсов;
  • ультразвуковая терапия – восстанавливает подвижность и обменные процессы;
  • СВЧ-терапия – применяются микроволны, улучшающие работу скелета;
  • электрофорез – применяется для введения препаратов через электрические токи.

У физиотерапевтических методов множество показаний и полезных действий. Без них лечение невропатии нельзя считать комплексным.

Гимнастика и ЛФК

Комплексная терапия нарушения в бедренном нерве не обходится без гимнастики. Вместе с доктором пациент подбирает удобные комплексы упражнений. Заниматься можно в домашних условиях, либо посещать залы ЛФК вместе с другими людьми, страдающими от нейропатии.

Важно помнить, что ЛФК – это систематический метод лечения болезни. Нельзя пропускать занятия, однако при выполнении упражнений нужно помнить несколько важных правил. Самое главное – никакой боли и напряжения. Как только появляется чувство дискомфорта, разминку нужно прекратить.

Также не допускается проведение гимнастики в период обострения боли, когда пациенту даже двигаться сложно, не то что выполнять физические упражнения.

Лечение токсической формы

Если невропатия бедренного нерва вызвана токсическим отравлением или алкогольной интоксикацией, необходимо принимать несколько иные препараты и придерживаться других правил в процессе лечения:

  • назначают глюкокортикостероиды, так как остальные препараты по устранению боли скорее всего окажутся неэффективны и могут вступить в контакт с токсичными веществами;
  • витамины группы B в форме инъекций – необходимы для стимуляции отклика нервных волокон.

Иглоукалывание и электрофорез при токсической невропатии считаются наиболее эффективными методами физиотерапии. Иногда требуется плазмаферез – очищение крови от большого содержания вредных веществ.

Народная медицина при лечении невропатии

К сожалению, народные средства от невропатии нерва не бывают так эффективны, как медицинские препараты. Но дикие растения можно применять с целью реабилитации после прохождения медикаментозного курса. Они поддерживают кровообращение, питают, помогают снять усталость и ускоряют регенерацию тканей:

  • используют для массажа эфирные масла, смешав их с любым базовым маслом (оливковое, миндальное, виноградной косточки). Добавляют по 4-7 капель к 10 мл основного масла. Наиболее эффективны: гвоздичный, лавандовый, пихтовый и ромашковый эфир;
  • корень лопуха, принимаемый внутрь, способствует расслаблению спазмов и улучшает проводимость нервов: заваривают 1 ст. л. высушенного растения в 250 мл кипятка, принимают через 2 часа по 50 мл после еды;
  • хорошо помогает черная редька и хрен – они улучшают кровообращение и используются в качестве компрессов. Готовят из равных частей, смешивая со спиртом. Настаивать смесь нужно 10 дней.

Также можно использовать лекарственную мазь от невропатии, приготовленную самостоятельно в домашних условиях. Для нее берут часть скипидара, яблочного уксуса и размешанный желток. После нанесения на больное место нужно приложить теплую повязку, например, шерстяной шарф.

Последствия заболевания

Запущенная невропатия бедренного нерва сложно поддается лечению. Если первые признаки не доставляют дискомфорта, это не значит, что их не нужно лечить. Если терапия отсутствует, пациент рано или поздно начинает страдать:

  • боль приобретает хронический характер, сказывается на психологическом самочувствии пациента, может вызывать депрессию и психозы;
  • в патологический процесс при поражении бедренного нерва вовлекаются другие структуры: кожа, половой нерв, поясничное сплетение;
  • постепенно развиваются параличи нижних конечностей и бедренного массива;
  • из-за болей человек страдает от бессонницы, его сон становится прерывистым, неправильным;
  • формируется мышечная атрофия, и тогда хирургического вмешательства уже не обойтись;
  • страдает сексуальная сфера: пациент теряет либидо, так как из-за болей усиливается напряжение в паховой зоне.

После проведенной терапии пациенту нужно помнить о профилактике невропатии бедренных волокон.

Методы профилактики нарушения

Наиболее распространенные советы, касающиеся профилактики неврологических заболеваний, сводятся к пересмотру образа жизни:

  • пациенту нужно нормализовать режим отдыха и труда;
  • спать необходимо достаточное количество времени;
  • нельзя перенапрягаться, как в эмоциональном, так и физическом плане;
  • нужно заниматься лечебной физкультурой или гимнастикой;
  • необходимо беречь себя от переохлаждения и травм поясничной, бедренной зоны;
  • при остеохондрозе возникает риск защемления корешков и нервных волокон;
  • нужно избегать сильных стрессов и переживаний.

Если пациент страдает от нарушения метаболизма, нужно проводить своевременную терапию болезней и коррекцию рациона для поддержания или снижения веса. Следование этим правилам поможет навсегда забыть не только о невропатиях, но и о других нарушениях в организме.

nevrology.net

симптомы и лечение, причины, диагностика

Невропатия бедренного нерва ‒ это заболевание, при котором происходит его поражение по любым причинам. Это приводит к ухудшению проведения нервного импульса и снижению функциональности нижней конечности. Болезнь может развиваться при механическом сдавливании нерва, его воспалении либо повреждении, поэтому тактика лечения будет отличаться в каждом конкретном случае. Все методики максимально эффективны на первых этапах невропатии, поскольку полностью восстановить нервную проводимость в запущенных случаях невозможною. Важно понимать причину поражения нерва ‒ для этого используются специальные обследования, в домашних условиях провести полноценную диагностику невозможно.

Общие сведения и анатомия бедренного нерва

Бедренная невропатия ‒ это одно из распространенных заболеваний, которые поражают нижние конечности. Впервые болезнь была описана еще в 1822 году и носила название «передний круральный неврит». Далее были проведены исследования для детального изучения патологии, но и сегодня могут возникать сложности с ее диагностикой. Неврит проявляется различными симптомами, которые необходимо отличать от других патологий.

Бедренный нерв берет начало в поясничном отделе позвоночника, из корешков 2, 3 и 4 спинномозговых нервов. Они переплетаются между собой и образуют плотный тяж, который проходит под поясничными мышцами, паховой связкой и попадает на переднюю часть бедра. Далее расположено его разветвление, из которого отходит 3 основные ветви бедренного нерва.

Мышечные ветви иннервируют мышцы нижней конечности. Они участвуют в процессах разгибания бедра и сгибания ноги в колене. Ветви, которые отходят до прохождения бедренным нервом паховой связки, отвечают за иннервацию поясничных мышц.

Передние кожные ветви ‒ это мелкие нервы, которые расположены на передней поверхности бедра. Они обеспечивают чувствительность кожи в этом участке, а также частично захватывают колено и внутреннюю поверхность бедра.

Подкожный нерв ноги ‒ это самая длинная ветвь. Он двигается совместно с бедренными веной и артерией, достигая стопы. Он обеспечивает кожную чувствительность всей нижней конечности, на ее передней и внутренней поверхности.


Несмотря на то что болезнь была открыта и описана давно, ее диагностика и сегодня вызывает затруднение. Объяснение этому ‒ большое количество вариаций симптомов неврита и причин, которые его вызывают.

Причины болезни

Причины невропатии ‒ это сдавливание либо механическое повреждение нерва. В результате воздействия на него снижается возможность проведения нервных импульсов, что сопровождается различными симптомами. Так, болезнь может быть следствием ряда состояний:

  • травм на любом участке по ходу ветвления нерва;
  • воспалительных заболеваний суставов или суставных бурс;
  • абсцессов, гематом, бедренной грыжи;
  • хирургического вмешательства;
  • пахового лимфогранулематоза;
  • аномалий развития коленных суставов;
  • идиопатическая невропатия ‒ при варикозе, тромбофлебите.

Бедренный нерв может подвергаться компрессии (сдавливанию) на нескольких участках. В зависимости от расположения очага, болезнь проявляется разными симптомами и требует индивидуального подхода к лечению. Всего выделяют 5 основных участков, в которых может происходить сдавливание нерва.

Поражение в области подвздошно-поясничной мышцы ‒ это первый участок прохождения бедренного нерва. После выхода из спинного мозга он находится между поясничным и подвздошным мускулами, при этом закреплен к их фасциями. Так, любые патологические процессы в этих мышцах (травмы, воспаление, абсцессы, увеличение в объеме при интенсивных спортивных нагрузках) приводят к снижению нервной проводимости. Двигательные расстройства проявляются ухудшением сгибания бедра и разгибания коленного сустава, в том числе при подъеме туловища из положения лежа, бега и ходьбы по ступенькам. Также возможны болезненные ощущения либо снижение чувствительности на передней и внутренней поверхности ноги, от бедра до большого пальца.

Второй участок ‒ под паховой связкой, в месте прохождения нерва на бедро. Компрессия может быть вызвана длительным вынужденным положением с отведением, сгибанием либо вращением бедра кнаружи, а также аневризмой бедренной артерии и заболеваниями лимфатических сосудов. При максимальном разгибании бедра и сгибании колена появляется боль на передней поверхности ноги, также часто определяется болезненный участок в месте сдавливания нерва.

Менее распространенный участок ‒ бедренный треугольник, после прохождения паховой связки. Поражение нерва может быть вызвано в том числе воспалением и увеличением лимфатических узлов, воспалительные процессы в мягких тканях, а также травмы и последствия хирургического вмешательства (катетеризации бедренной артерии, вправлениt грыжи). Чаще процесс сопровождается ухудшением кожной чувствительности и болезненными ощущениями, но могут наблюдаться расстройства работы передних мышц бедра.


Бедренный нерв смешанный, начинается в области поясничного отдела, а его ветви достигают ступней и пальцев ног

Еще один участок, в котором часто наблюдается поражение бедренного нерва, ‒ это канал Гунтера. Он представлен мышцами бедра и их сухожилиями, которые образуют канал для прохождения сосудов с передней поверхности бедра в подколенную ямку. Одна из причин неврита при компрессии его волокон ‒ чрезмерное напряжение мышц бедра у спортсменов. Кроме того, давление может быть вызвано новообразованиями, гематомами, анатомическими особенностями строения коленного сустава, операциями на колене либо аневризмами бедренной артерии. Болезненные ощущения особенно усиливаются при полном разгибании ноги в колене, поэтому у пациентов наблюдается характерная походка на полусогнутой конечности.

Поражение поднадколенниковой ветви нерва ‒ возникает редко. Состояние возникает при усилении давления на нерв в области внутреннего края надколенника (коленной чашечки). Оно может развиваться без видимых причин либо при незначительных травмах коленного сустава (ударах, ушибах). У пациента появляются жалобы только на снижение кожной чувствительности либо боль в области надколенника.

Вне зависимости от причины невропатии бедренного нерва, важно своевременно начать лечение этого состояния. При длительной компрессии нервных волокон проводимость по ним может не восстановиться, даже если устранить источник давления.

Симптомы

Симптомы невропатии бедренного нерва отличаются разнообразием. Они зависят от расположения очага компрессии нервных волокон и проявляются с разной степенью интенсивности. Полный комплекс включает сенсорные (чувствительные), двигательные и вегетативно-трофические изменения. При сдавливании нерва в верхних участках симптомы проявляются на всем его протяжении, от поясницы и до пальцев ног. При его компрессии в канале Гюнтера нарушения чувствительности заметны в области коленного сустава и надколенника, а также передней и внутренней поверхностей голени.

Бедренная невропатия может проявляться одним либо несколькими симптомами из характерного комплекса:

  • нарушение иннервации подвздошной и поясничной мышц, что приводит к ухудшению процессов сгибания и отведения конечности в тазобедренном суставе;
  • снижение иннервации четырехглавого мускула бедра ‒ снижение способности к разгибанию ноги в колене;
  • снижение кожной чувствительности в иннервируемых участках (на передней и внутренней поверхностях бедра, голени и стопы), а также появление ощущений покалывания, жжения, боли;
  • отсутствие коленного рефлекса ‒ в норме при незначительном ударе по сухожилию четырехглавого мускула бедра (под коленной чашечкой) происходит резкое разгибание ноги в колене;
  • симптомы натяжения ‒ боль на передней поверхности бедра при попытках поднять прямую ногу из положения лежа на животе, а также согнуть ее в колене;
  • болезненность при надавливании на участок, где происходит сдавливание нерва;
  • характерная походка ‒ одна нога остается немного согнута в колене, наблюдается незначительная хромота.

Симптомы невропатии сохраняются в течение дня. Если они вызваны механическим давлением мышц или гематомы, они могут становиться менее выраженными и проявляться заново.

Длительная компрессия бедренного нерва может вызывать опасные последствия. Одно из них ‒ неврит, воспалительное заболевание, которое проявляется острой болью и ухудшением иннервации конечности.

Методы диагностики

Основной этап диагностики невропатии ‒ это сбор анамнеза и осмотр пациента. Важно определить, на каких участках происходит снижение иннервации, поскольку эти сведения помогут определить расположение патологического очага. Кроме того, необходимо исключить подозрение на более опасные патологии, в том числе на опухоли, абсцессы, грыжи и гематомы. Для этого используются следующие методики:

  • рентгенография позвоночного столба;
  • УЗИ ‒ информативно для оценки состояния бедренного нерва в области паховой связки и бедра;
  • КТ, МРТ ‒ методы, необходимые для исключения сдавливания нерва в забрюшинном пространстве.

Диагностику и лечение невропатии проводят как в Москве и других крупных городах, так и в небольших центрах. В спорных ситуациях показано проведение электронейромиографии (ЭМГ) ‒ оценки активности мышечных и нервных волокон. При невропатии наблюдается уменьшение скорости проведения импульса по его чувствительным и двигательным волокнам. Это заболевание необходимо дифференцировать от радикулопатии (поражения спинномозговых корешков), плексопатии (нарушение работы нервных сплетений) поясничного-крестцового отдела, а также травм или воспалительных процессов в коленном суставе.


Боль при невропатии распространяется на переднюю и частично внутреннюю поверхность ноги, может сопровождаться нарушением работы мышц или снижением чувствительности кожи

Лечение

Лечение невропатии бедренного нерва назначается индивидуально. Тактика будет зависеть от причины болезни, от расположения патологического участка и от выраженности симптомов. В редких случаях может понадобиться хирургическое вмешательство ‒ операция проводится с целью удаления крупных гематом, аневризм, абсцессов и других новообразований, которые оказывают давление на нерв.

Консервативное лечение может включать несколько этапов:

  • противоотечные и противовоспалительные препараты в виде блокад ‒ инъекции глюкокортикоидов совместно с обезболивающими средствами вводятся по ходу нерва;
  • при остром болевом синдроме могут дополнительно понадобиться препараты групп антидепрессантов и антиконвульсантов;
  • для восстановления нервной проводимости ‒ никотиновая кислота, пентоксифиллин и другие средства;
  • для улучшения обменных процессов ‒ витамины группы В;
  • дополнительные методики ‒ лечебная физкультура, электростимуляция.

Бедренная невропатия относится к частым заболеваниям. Однако, болезнь остается недостаточно изученной и сложной для диагностики. При появлении первых симптомов важно определить причину снижения нервной проводимости и оценить степень тяжести поражения нерва. При своевременном лечении все функции удается полностью восстановить, но на запущенных стадиях волокна могут быть повреждены безвозвратно.

surgicalclinic.ru

Туннельный синдром бедра. Виды и лечение туннельного синдрома

В случае если болевой синдром локализуется лишь в конечности, в большинстве случаев с одной стороны, нужно исключать туннельные синдромы либо компрессионно-ишемические невропатии. Туннельные синдромы формируются при остром либо хроническом сдавлении нерва в зоне его естественного залегания, в большинстве случаев, в мышечно-фиброзном либо мышечно-костном ложе либо туннеле. На участке сдавления нерва отмечается локальная демиелинизация, вероятны варианты Валеровского перерождения. Большую роль в этих процессах играется и ишемия нервного ствола. При хроническом сдавлении нерва присоединяется его невроматозное утолщение, за счет разрастания соединительной ткани. Основную роль в развитии компрессионно-ишемических невропатий играется долгая микротравматизация нерва, связанная, в большинстве случаев, с работой. Не все туннельные синдромы сопровождаются болью. Но это характерно практически всем из них. Описанию клиники туннельных синдромов посвящены отдельные управления (Джиллиат, Харрисон, 1987; Хабиров Ф.А. 1989, 1991; Аверочкин А.И. и др. 1995; Попелянский Я.Ю. 1989; Adams R. D. et al. 1997). Мы только коротко остановимся на тех туннельных синдромах, при которых выражены болевые ощущения.

Туннельные синдромы на руках, сопровождающиеся болью

1. Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного (карпального) канала). Срединный нерв ущемляется в своей дистальной части при прохождении под поперечной связкой запястья сухожилиями флексоров, периневральны-ми тканями, расположенными в запястного канала (поперечная связка ладони натянута между локтевым и лучевым возвышениями запястья).

Это самый довольно часто видящийся туннельный синдром. У дам начинается втрое чаще, чем у мужчин, в большинстве случаев, на доминантной руке. К происхождению этого синдрома приводят бессчётные факторы. Тяжелый физический труд с перегрузкой кисти и предплечья, как это характерно швеям, дояркам, уборщицам, полировщицам, прачкам, музыкантам. Анатомическая предиспозиция в виде врожденной узости запястного канала. Сопутствующие заболевания, при которых появляется склонность к отекам, нарушается тро-фика либо деформируется запястный канал (акромегалия, микседема, амилоидоз, ревматоидный артрит, тен-довагинит, венозный застой, остеоартрит). Играются большую роль предшествующие травмы запястья с формированием излишней костной мозоли по окончании перелома костей запястья. Синдром может формироваться в следствии лимфостаза и отека по окончании тотального удаления молочной железы, в связи со злокачественным образованием. Часто синдром запястного канала дебютирует на протяжении беременности либо в период климакса и менопаузы.

Больных тревожат ночные мучительные парестезии и распирающие боли в области кисти, в большинстве случаев парестезии локализуются в 1-м, 2-м, 3-м пальцах, время от времени и в 4-м, ни при каких обстоятельствах не распространяются на мизинец. Боли смогут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за аналогичных ощущений у больных нарушается сон, они вынуждены подниматься с постели, встряхивать кистью, опускать руку, растирать ее. При опускании руки боль утихает, при подъеме руки улучшается (элеваторная проба). Клеть отечна, при перкуссии либо пальпации поперечной связки воспроизводятся ночные парестезии и боли (синдром Тиннеля). Сгибание кисти с пальцами, сжатыми в кулак в течение 2 мин, резко усиливает симптоматику (проба Фалена), то же самое происходит и при разгибании кисти со сжатыми в кулак пальцами в течение 2 мин (обратная проба Фалена). Боли смогут появляться и в дневное время при сгибании и разгибании руки в лучезапястном суставе, к примеру при отжимании белья, шитье, вязании.

При неврологическом осмотре выявляются нарушения чувствительности на кисти в зоне иннервации срединного нерва, гипотрофия громадного возвышения ладони, слабость при отведении и противополагании громадного пальца. Для синдрома свойственны спонтанные ре-миссии.

2. Компрессионно-ишеминеская невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, пронаторный синдром). Компрессия происходит в области верхней части предплечья между головками круглого пронатора, благодаря фиброзного трансформации данной мускулы. Характерен для людей, занимающихся ручным трудом с нередкой сменой супинации на пронацию и долгой флексией пальцев: доярки, водители, прессовщики, резчики по металлу. Происхождение синдрома провоцируется переноской тяжестей, при которой давление груза приходится на область предплечья (ящик, книги и т.д.).

Свойственны боли в предплечьи. Боли усиливаются при резкой пронации предплечья со сжатыми в кулак пальцами кисти, при письме, при подъеме руки вверх. Кроме этого свойственны парестезии в области ладони и пальцев в зоне иннервации срединного нерва. Симптом Тиннеля вызывается в области круглого пронатора. Может появляться атрофия громадного возвышения кисти, слабость маленькой мускулы, отводящей большой палец, проти-вополагающей большой палец, долгого сгибателя громадного пальца кисти, глубокого сгиб

papeleta.ru

Болезнь Рота-Бернгардта (невралгия наружного кожного нерва бедра): причины, симптомы, диагностика, лечение

В медицине выделяют несколько разновидностей невралгии. Их классифицируют в зависимости от того, в каком именно периферическом нерве произошло поражение.

О том, как проходит диагностика такой патологии как невралгия наружного кожного нерва бедра (болезни Рота-Бернгардта), ее лечение и профилактика будет рассказано ниже.

Что такое невралгия наружного кожного нерва бедра?

Невралгия наружного кожного нерва бедра – нарушение функций этого нерва, которое обычно происходит в области паха.

Наружный кожный нерв (латеральный) идет от L2 и L3 корешков спинного мозга и выходит на передне-боковую область бедренной поверхности. Здесь нерв разветвляется на 2-3 части.

Наружный кожный нерв бедра отвечает за работу наружной и отчасти передней бедренной поверхности. Преимущественно заболевание обусловлено дегенеративными процессами, начинающимися в связи с возрастом пациента.

Впервые патологию описали в 1895 году два ученых. Российский невролог В.К. Рот обозначил болезнь как мералгию, отталкиваясь от слова «meros», что в перевод с греческого означает «бедро». Немец М.Бернгардт обозначил заболевание как невралгию.

Чаще всего поражению подвергается нерв только с одной стороны. Двусторонняя невралгия встречается не более, чем в 20 % случаев.

В медицинской литературе заболевание встречается под разными наименованиями: синдром (либо невропатия, невралгия) бокового кожного нерва бедра, болезнь Бернгардта-Рота или просто синдром Рота, нейропатия запирательного нерва, парестетическая мералгия.

По Международной классификации болезней относится к классу VI и имеет код G57.1.

Этиология

Наиболее часто причина поражения наружного кожного нерва бедра кроется в сдавливании структуры сплетения. Компрессии способствует то, что нерв имеет сильный изгиб в области бедра, а также близкое расположение рядом с паховой связкой и костью.

Давление на нервный ствол начинается из-за действия внешних факторов: тугое белье, корсет, травматическое воздействие на тазовые кости и тазобедренный сустав в результате переломов, ушибов, вывихов.

Внутренние факторы обусловлены какими-либо изменениями в самом организме. Это может быть сколиотическое изменение в позвоночном столбе, остеохондроз, радикулит. Диагностированию болезни Рота может сопутствовать наличие опухоли, гематомы либо воспаления в брюшной полости.

Также большое влияние на развитие болезни оказывает лишний вес, алкогольная зависимость, сахарный диабет. Заболевание диагностируется в ряде случаев во время беременности (больше о невралгии при беременности читайте здесь).

У людей в возрасте происходит дегенеративная трансформация в самом нерве. В нем становится меньше мякотных волокон, начинаются склеротические процессы, происходит утолщение нервной оболочки.

Защемление может произойти на разных участках. В паховой зоне, в области подвздошной мышцы. В результате воздействия описанных факторов меняется расположение структур в зоне паховой связки. Это приводит к тому, что во время движения нерв начинает задевать связку либо за подвздошную кость.

Клиническая картина: главные симптомы

Во время приема невролог наблюдает снижение у пациента чувствительности к некоторым раздражителям на тех участках тела, к которым подходят ответвления наружного кожного нерва бедра.

Гипестезия (снижение чувствительности) обычно касается тактильных ощущений. Реже возникает температурная гипестезия. Визуально врач отмечает выпадение волосяного покрова, кожа в местах поражения более тонкая, снижено потоотделение.

Невралгия данного типа начинается постепенно. Сначала больной жалуется на чувство онемения кожи в верхней части ноги, в зоне бедра. Неприятные ощущения могут варьироваться. Кто-то из пациентов отмечает чувство, будто приложили что-то холодное. Другие говорят, что ощущают легкое покалывание, «мурашки» или будто приложили холод к коже.

Первоначально все эти симптомы появляются на отдельных участках кожи и возникают на короткое время. Обычно возникают неприятный ощущения после ношения неудобной одежды, длительного стояния или ходьбы. Впоследствии подобные признаки затрагивают боковую бедренную поверхность целиком, а также частично – переднюю поверхность бедра, носят более длительный характер.

Присоединяется болезненность в бедренной части. Из-за болевого синдрома изменяется походка, появляется хромота на одну сторону.

Неприятные ощущения усиливаются, когда человек лежит на пораженном боку. Боль затихает в положении лежа с согнутыми ногами.

Диагностика проблемы

Постановка диагноза, как и в случае с другими формами невралгии, в случае с болезнью Рота начинается со сбора анамнестических данных и визуального осмотра сначала врачом терапевтом, а затем специалистом более узкого профиля – врачом-неврологом. На приеме доктор проводит пальпацию проблемных участков, выявляя возможные жалобы пациента.

Дополнительно могут назначить некоторые обследования:

  1. УЗИ (для дифференциации с патологическими процессами в брюшной полости и малом тазу).
  2. Рентген для определения состояния позвоночного столба.
  3. Компьютерная томография.
  4. Магнитно-резонансная томография позволит выявить наличие опухолевых образований, которые давят на нервный столб.
  5. Электронейромиография.

Все эти инструментальные обследования назначаются, чтобы дифференцировать невралгию от других болезней, а также чтобы определить причину происхождения данной патологии.

Индикатором болезни Рота служит введение новокаинового раствора на уровне сдавливания нерва либо под паховой связкой. Прекращение боли свидетельствует о наличии болезни Рота.

Парестетическая мералгия может иметь схожие симптомы с другими заболеваниями. Прежде всего, с невралгией седалищного нерва. Отличие состоит в том, что патология седалищного нерва порождает простреливающие боли, нехарактерные для мералгии.

Патологию нужно отличать от коксартроза, который так же проявляется болью в области бедренного сустава. Поэтому при возникших сомнениях пациента направят на прием к ортопеду.

Путаница в постановке диагноза способна возникнуть из-за локализации болевого синдрома, который можно принять за признак мочекаменной болезни, заболевания органов малого таза. Ультразвуковое обследование поможет разрешить этот вопрос.

Лечение

На первоначальном этапе лечения нужно устранить триггеры заболевания: пролечить воспалительные процессы, устранить опухоли и т.д.

Медикаментозное лечение включает обезболивание. Оно может проводиться препаратами для наружного применения, оральными средствами и инъекционно. Используют НПВС, укол новокаина в область компрессии нерва, медикаменты для улучшения кровоснабжения.

Физиотерапевтические мероприятия включают в себя целый перечень процедур:

  • лечебные обертывания;
  • ванны с сероводородом;
  • грязелечение;
  • водный массаж;
  • электрофорез с новокаином и витаминами;
  • магнито-лазерное лечение;
  • токи Дорсанваля;
  • УВЧ;
  • иглоукалывание.

Физиотерапия помогает остановить воспаление, снизить болевой синдром, улучшить кровоснабжение нерва и передачу нервных импульсов.

Лечение болезни Рота должно проводиться в совокупности с изменением образа жизни. Регулярные занятия лечебной физкультурой также дадут свой результат.

Гимнастика включает такие упражнения:

  1. Больной сидит на полу с согнутыми в коленях ногами. Нужно распрямлять конечности и при этом скользить пятками по полу. Выполнять 2 подхода по 5 раз.
  2. Выполняется лежа на животе, руки сложены на пояснице. Голову и плечи не торопясь поднять и задержаться на некоторое время. 2 подхода по 3 раза.
  3. Стоя, руки на поясе. Медленно развести ноги в стороны, стопы при этом не отрываются от пола. 2 подхода по 4 раза.
  4. И.п. лежа на животе – выполнять движения как при плавании брассом. Повтор 6 раз.
  5. И.п. лежа на здоровом боку, рука согнута в локте, на ней лежит голова. Больную ногу поднять вверх, опустить. Повтор 8 раз.

Прогноз и профилактика

Если лечение назначено правильно и начато своевременно, то прогноз благоприятный, возможно полное выздоровление.

Неправильная постановка диагноза и неверное лечение либо его отсутствие приводят к тому, что боль нарастает, воспаление может перейти на другие нервные сплетения, снижается работоспособность мышц, возможно появление трофических язв, страдает психологический фон.

Профилактика включает:

  1. Ежедневные физические нагрузки. При ведении сидячего образа жизни выполнять гимнастику.
  2. Рациональное питание.
  3. Приведение в порядок массы тела.
  4. Своевременная терапия воспалительных процессов в организме.

Невралгия наружного кожного нерва бедра требует незамедлительного обращения в медицинское учреждение. Серьезность диагноза исключает любой вид самолечения, на какой бы стадии развития эта патология ни находилась.

Полезное видео

Подробнее о симптомах и лечении болезни Рота-Бернгардта (невралгии наружного кожного нерва бедра):

nerv.guru

Редкий вариант туннельной невропатии седалищного нерва

Острая или хроническая компрессия седалищного нерва возможна в верхней трети или на середине бедра в миофасциальном канале под длинной головкой двуглавой мышцы бедра (1 - см. рис.). Боли в бедре (в том числе и рецидивирующие), негрубые двигательные нарушения, наличие нейродистрофии в подколенных мышцах, триггерные точки в бицепсе (двуглавой мышцы) бедра позволяют диагностировать данный туннельный синдром. Мышечно-тонические и дистрофические изменения в двуглавой мышце бедра могут развиваться вследствие вертебральной дегенеративно-дистрофической патологии (то есть, остеохондроз, спондилоартроз, спондилез позвоночных двигательных сегментов), а также вследствие миозита или прогрессирующего миофиброза (известны случаи сдавления седалищного нерва на этом уровне бедра доброкачественными опухолями – липомой, нейрофибромой). 
 

 
 Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» (трункальный, т.е. нейропатический [►]) характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по зоне иннервации больше- [►] и малоберцовых [►] нервов (зона голени и стопы). Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации, постуральные (позные) и динамические (ходьба) перегрузки. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. Иногда сдавление сосудов самого седалищного нерва сопровождается переходящим спазмом сосудов ноги, приводящего к перемежающейся хромоте. Лечение заключается в применении локальной инъекционной терапии (на уровне дистоничной двуглавой мышцы бедра), системно – миорелаксантов (мидокалм, или сирдалуд, или баклосан), по показаниям назначают НПВС, витамины гр. В (комбилипен, мильгамма и др.), прозерин или нейромидин, также применяют мануальную терапию (постизометрическая релаксация – ПИР), физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру, осуществляют коррекцию двигательного стереотипа, постуральных нагрузок; в некоторых случаях также показана седативная терапия (которая в том числе способствует снижению выраженности мышечно-гипертонического синдрома), например, афабазол или стрезам, или тералиджен, а иногда и клоназепам или диазепам (реланиум).

© Laesus De Liro



laesus-de-liro.livejournal.com

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника | #07/13

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

  1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
  2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
  3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
  4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
  5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

  1. Парестетическая мералгия Бернгардта–­Рота (L2-L3): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в тоннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Проявляется болями и чувствительными нарушениями на переднебоковой поверхности бедра, иногда сопровождающимися нарушением потоотделения и роста волос. Симптом Гольдберга положителен при пальпации паховой складки на 2–3 пальца медиальнее передней верхней ости подвздошной кости (рис. 1).
  2. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (L1) вследствие перерастяжения и компрессии нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала паховой грыжей или спаечным процессом после ее удаления. Проявляется болевым синдромом в паховой зоне, иррадиирующим по верхневнутренней поверхности бедра, усиливающимся при напряжении брюшной стенки, а также эректильной дисфункцией у мужчин (в последнем случае этот синдром называется в честь описавших его в 1956 г. невролога Е. Е. Гольдберга и уролога Р. Д. Амеляра). Характерна семенящая походка с наклоном вперед, боль уменьшается при сгибании бедра с ротацией внутрь. При вовлечении в процесс подвздошно-подчревного нерва (Th22-L1) характерны боли в области крестцово-подвздошного сочленения, имитирующие сакроилеит (рис. 1).
  3. Синдром Мейджи–Лайона — тракционная невропатия бедренно-полового нерва (L1-L2) в месте его перегиба через крестцово-остистую связку или седалищную ость. Проявляется болями в аногенитальной и ягодичной области и на передневнутренней поверхности верхней трети бедра, усиливающимися при ходьбе, в положении сидя, при дефекации. Проба на растяжение крестцово-остистой связки (приведение согнутого бедра к противоположному плечу) провоцирует боль (рис. 1). Каузалгию паховогенитальной зоны (синдром Мументалеров) большинство зарубежных авторов относят к психосоматической патологи.
  4. Промежностная невралгия (S2-S4) или синдром велосипедиста — компрессия внутреннего срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей в канале д’Алкока. При одностороннем поражении характерны боли и чувствительные нарушения в промежности, усиливающиеся в положении стоя, эректильная дисфункция. При двустороннем поражении присоединяются нарушения функции наружных сфинктеров.
  5. Синдром грушевидной мышцы — компрессия седалищного нерва (L4-S3) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проявляется болевым синдромом преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Характерна положительная проба Бонне (см. выше). Это один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса, встречающихся в практике вертеброневрологов (рис. 2).
  6. Cиндром запирательного канала — компрессия запирательного нерва (L2-L4) в запирательном канале за счет фиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей проявляется болями и чувствительными нарушениями на внутренней поверхности коленного сустава (феномен Хаушипа–Ромберга), спазмами или парезом приводящих мышц бедра — при ходьбе в фазе, когда нога находится в воздухе, наблюдается избыточное отведение стопы.
  7. Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (L1-L4) в «подпортняжном» или гунтеровском (Хантеровском) канале бедра проявляется болями и чувством тяжести в дистальной части бедра и голени, нарастающими при ходьбе, а также чувствительными нарушениями и снижением секреции потовых желез на внутренней стороне голени.

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
  2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
  3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
  4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
  5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
  6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
  7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
  8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
  9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
  10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
  11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
  12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
  13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
  14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
  15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
  16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
  17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
  18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
  19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Синдром запястного канала — Википедия

Синдро́м запя́стного кана́ла (карпальный туннельный синдром, англ. carpal tunnel syndrome, CTS) — неврологическое заболевание, проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти. Относится к туннельной невропатии. Причиной заболевания является сдавление срединного нерва между костями, поперечной кистевой связкой и сухожилиями мышц запястья.

Синдром запястного канала наиболее часто встречается у женщин старшего возраста. Это заболевание считается профессиональным у работников, выполняющих монотонные сгибательно-разгибательные движения кисти (например, при сборке машин). Также этим заболеванием страдают сурдопереводчики, мотогонщики, велосипедисты, пианисты, боулеры, киберспортсмены, барабанщики и, нередко, художники со стажем.

Симптомы синдрома встречаются у пользователей компьютеров, например игроков в компьютерные игры (активное и долговременное использование клавиатуры и мыши в неправильной позе). Широко распространено представление, что длительная ежедневная работа на компьютере, требующая постоянного использования клавиатуры, является фактором риска развития синдрома запястного канала, однако результаты научных исследований в этом отношении противоречивы.[2] Существует исследование, в котором синдром запястного канала выявлен у каждого шестого обследованного, работающего на компьютере. Согласно ему, большему риску подвергаются те пользователи, у которых при работе с клавиатурой кисть разогнута на 20° и более по отношению к предплечью.[3] В то же время, другие научные исследования указывают на отсутствие достоверных различий в частоте возникновения этого синдрома в группе постоянно работающих с клавиатурой при сравнении с общим населением.[4]

Часто его называют «туннельным синдромом», хотя это некорректно — существует множество других туннельных синдромов (синдромов сдавления нерва в узком канале), это лишь один, наиболее известный из них.

Любые факторы, вызывающие сужение канала запястья или его опухание либо задержку жидкости, могут стать причиной развития запястного синдрома. Среди множества возможных причин следующие:

Синдром запястного канала проявляется болью, покалыванием и онемением (парестезией) в зоне иннервации срединного нерва (слабость сгибания кисти, большого и указательного пальцев, гипостезия их ладонной поверхности).

Для объективной диагностики синдрома запястного канала применяется тест Тинеля (перкуссия над местом прохождения срединного нерва в области запястья, в случае положительного теста сопровождается парестезией в пальцах и на ладони), а также тест Фалена (максимальное сгибание в лучезапястном суставе в течение одной минуты вызывает болезненность и парестезию на ладонной поверхности I—III и частично IV пальцев).

Одним из объективных методов диагностики синдрома запястного канала является электронейромиография (ЭНМГ).[5]

К общепризнанным методам лечения карпального туннельного синдрома относятся лечебная физкультура, назначение стероидов, ношение ортеза и хирургическое высвобождение поперечной кистевой связки. Такие методы как лечение ультразвуком, лазером, прием витамина B6, йога — не имеют достаточных доказательств эффективности.

Консервативное лечение[править | править код]

В качестве начала лечения часто применяется ограничение движений (исключение действий, которые ухудшают симптомы) с помощью ношения ортеза (для разной степени иммобилизации запястья показана при легкой и умеренной патологии, а также иногда в послеоперационный период). Для достижения наилучших результатов врачи рекомендуют носить ортез и днем и ночью. В ранней или средней стадии ортезирование дает положительный эффект в более чем 40 % случаев.[6]

Иногда назначается прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Если симптомы не улучшаются — применяются кортикостероиды перорально или инъекционно.[7] Проведенное в 2017 году британское ретроспективное исследование оценило долгосрочную эффективность инъекций стероидов и показало, что в среднем после 1,9 (1—12) инъекций 41 % пациентов все же ходят на операцию в течение 8 лет после инъекции(й).[8] То есть, согласно этим данным, долгосрочная эффективность инъекций составляет около 60 %.

Хирургическое лечение[править | править код]

Американская академия ортопедических хирургов рекомендует применять консервативное лечение от 2 до 7 недель и при его неэффективности прибегать к хирургическому лечению.

Освобождение поперечной кистевой связки применяется в случаях, когда пациент испытывает постоянное онемение, мышечную слабость, а другие методы терапии не помогают облегчить симптомы. Операция выполняется чаще всего под проводниковой анестезией. Операция заключается в рассечении концов поперечной связки запястья для ослабления давления в области карпального нервного канала. Разрез не более 5 см проводится по анатомической складке запястья.

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Синдром запястного канала. Максим Невзоров
  3. ↑ Liu CW et al. Kaohsiung J Med Sci. 2003 Dec;19(12):617-23. Исследование факторов, способствующих развитию синдрома запястного канала при работе на компьютере. (англ.)
  4. ↑ Johan Hviid Andersen et al. Исследование связи синдрома запястного канала с работой за компьютером. (англ.)
  5. Keivan Basiri, Bashar Katirji. Practical approach to electrodiagnosis of the carpal tunnel syndrome: A review // Advanced Biomedical Research. — 2015. — Т. 4. — С. 50. — ISSN 2277-9175. — doi:10.4103/2277-9175.151552.
  6. Bo Povlsen, Muhammad Bashir, Fabian Wong. Long-term result and patient reported outcome of wrist splint treatment for carpal tunnel syndrome // Journal of Plastic Surgery and Hand Surgery. — June 2014. — Т. 48, вып. 3. — С. 175—178. — ISSN 2000-6764. — doi:10.3109/2000656X.2013.837392.
  7. H. Stark, R. Amirfeyz. Cochrane corner: local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome // The Journal of Hand Surgery, European Volume. — October 2013. — Т. 38, вып. 8. — С. 911—914. — ISSN 2043-6289. — doi:10.1177/1753193413490848.
  8. A. Hameso, J. D. P. Bland. Prevalence of decompression surgery in patients with carpal tunnel syndrome 8 years after initial treatment with a local corticosteroid injection // The Journal of Hand Surgery, European Volume. — March 2017. — Т. 42, вып. 3. — С. 275—280. — ISSN 2043-6289. — doi:10.1177/1753193416671102.

Заболевания соматической нервной системы

Нервы, корешки, сплетения

ru.wikipedia.org

Туннельный синдром

Основными причинами туннельных невропатий являются острое или хроническое перенапряжение связок и мышц, окружающих нерв (профессиональное, бытовое, спортивное), травма, долгое пребывание в неудобной позе, длительная работа на компьютере.

Ущемлению нерва способствуют гипотиреоз, сахарный диабет, беременность, деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, опухоль нерва. Чаще болеют женщины климактерического возраста.

Симптомы туннельных невропатий. Пациент с туннельным синдромом чаще всего жалуется на болезненное онемение рук или ног, покалывание, чувство жжения, ползания «мурашек». Как правило, онемение возникает по ночам, заставляя вставать с постели и встряхивать, разминать затекшую конечность.

Вторым симптомом являются боли различной интенсивности в месте ущемления с распространением по ходу нерва.При неврологическом осмотре выявляются нарушения чувствительности. При длительном течении заболевания развивается слабость и похудание мышц.

При постукивании неврологическим молоточком над местом ущемления нерва, боль и мурашки распространяются по ходу нерва. Для каждого нерва есть свои диагностические тесты.

Наиболее распространенные туннельные невропатии:

  • Синдром передней лестничной мышцы;
  • Синдром нижней косой мышцы головы;
  • Синдром запястного канала;
  • Невропатия локтевого нерва на разных уровнях;
  • Невропатия лучевого нерва;
  • Болезнь Рота;
  • Синдром грушевидной мышцы;
  • Невропатия малоберцового нерва;
  • Синдром тарзального канала;
  • Невралгия Мортона.
Для подтверждения диагноза нужно пройти ЭНМГ (электронейромиография) и УЗИ нерва. Для исключения гипотиреоза сдать кровь на ТТГ, для исключения сахарного диабета проверить глюкозу крови. МРТ шейного отдела позвоночника назначается только при подозрении радикулопатию.

Лечение туннельного синдрома. Ко мне за помощью часто обращаются люди, длительно и безуспешно лечившиеся от «остеохондроза» в поликлинике и даже стационаре. Для ликвидации ущемления нерва необходимо ввести лекарственное средство с противовоспалительным и противоотечным действием прямо в туннель.

В своей лечебной практике я часто использую лечебные блокады с дипроспаном, лидокаином или новокаином, мовалисом. Улучшение при правильном диагнозе и точном введении препарата наступает уже после первой процедуры. Обычно достаточно 2-3 блокад для устранения болей и онемения рук или ног.

Для восстановления функции нерва показано назначение лекарственных средств:

  • Мильгамма 2 мл внутримышечно № 10;
  • Тиоктацид 600 мг внутривенно капельно № 10 или внутрь по 600 мг утром 1 месяц;
  • Нейромидин по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.

При туннельных синдромах адекватное и грамотное лечение дает быстрый и надежный результат.

zhivi-bez-boli.ru

Туннельные синдромы — Интернет-сообщество нейрохирургов Росcии

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы или компрессионные нейропатии – это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей.

 

Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1]. Синдром верхней глазничной щели – это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов.

 

Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5]. К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча. Синдром кубитального канала – вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье. Более редкая компрессионная нейропатия – синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга – в дистальных отделах предплечья.

 

 

Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости. Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв – при одноименном синдроме внизу живота. При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии.

 

Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850).

 

Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10–20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией.

 

Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора – для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки – для нижнего ствола плечевого сплетения.

 

Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации. Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления. В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз.

 

Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация – частая причина компрессионного синдрома. Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции.

 

Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией.

 

Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи. Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости.

 

Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны. Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения. У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение.

 

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча. Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств. Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва.

 

Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала. Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид.

 

Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции. Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия. При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ.

 

Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86–3,76). Наименьший риск (RR<2) выявлен у рофекоксиба, целекоксиба и нимесулида, средний риск (25) – у кетопрофена, пироксикама и кеторолака [2].

 

Исследовательская группа Shrivastava проанализировала 2984 статьи и 59 обзоров на тему желудочно-кишечных осложнений у больных, получавших НПВП в период с января 1980 г. по май 2011 г. Данное исследование подтвердило для нимесулида низкий риск вышеназванных осложнений (RR=3,83; 95% ДИ 3,2–4,6) [8].

В плане изучения гепатотоксичности НПВП представляет интерес работа G. Traversa и соавт. [10]. Изучался анализ частоты лекарственного поражения печени у 400 тыс. больных, получавших различные НПВП в период 1997–2001 гг. Было показано, что НПВП в целом повышают риск развития патологии печени, однако частота данной патологии достаточно низкая (общая частота гепатопатий – 29,8 на 100 тыс. пациентолет, относительный риск – 1,4). Нимесулид вызывал гепатопатии в 35,3 случаев на 100 тыс. пациенто-лет. Это значительно реже, чем диклофенак (39,2) и ибупрофен (44,6). Данные факты доказывают низкий по сравнению с другими НПВП риск развития гепатотоксичности при приеме нимесулида.

 

Высокая биодоступность нимесулида позволяет достичь максимальной концентрации препарата уже через 1–3 ч, обеспечивая быстрый анальгетическийт эффект. Анальгетическое и противовоспалительное действие нимесулида сравнимо с таковым действием индометацина и диклофенака. Наряду с высокой клинической эффективностью нимесулид обладает и достаточным профилем безопасности, который также заложен в физико-химических свойствах данного препарата. Нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонанилид, являясь нейтральным НПВП (рКа около 6,5) с умеренной липофильностью, что отличает его от многих традиционных НПВП. Слабая кислотность (практически нейтральность) является важным фактором, обусловливающим низкую гастротоксичность нимесулида.

 

Кортикостероиды используются, если НПВП не позволяют уменьшить боль и воспаление. Учитывая, что они обладают сильным противовоспалительным эффектом, препараты должны назначаться с осторожностью. 

 

Консервативные методы при лечении компрессионной нейропатии должны быть использованы в первую очередь. Нейропатия наружного кожного нерва бедра может сопровождать беременность и ожирение, а синдром запястного канала может полностью регрессировать после родов или потери веса. Компрессионные нейропатии могут быть проявлениями системных заболеваний, например, болезней щитовидной железы и аутоиммунных патологий. Лечение основного заболевания позволяет убрать проявления компрессионной нейропатии.

 

При неосложненных случаях, не ассоциированных с системными заболеваниями, консервативное лечение в основном состоит в обучении пациентов щадящему поведению. Данная стратегия малоэффективна у молодых и активных пациентов, особенно если речь идет о трудовой деятельности. Причиной сдавления заднего межкостного нерва в предплечье может являться применение некоторых видов костылей, замена которых приводит к положительному эффекту. Кистевые фиксаторы при синдроме запястного канала редко оказывают долгосрочный эффект [3].

 

Хирургическое лечение консервативных нейропатий показано при неэффективности консервативных методов и/или при тяжелых и длительных симптомах или слабости. Главный принцип оперативного вмешательства при компрессионных нейропатиях – это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях могут быть изменены каналы залегания нервов, или нерв может быть перемещен [7].

 

Большинство декомпрессий может безопасно проводиться в амбулаторных условиях. Хирургические осложнения от анестезии или сопутствующих заболеваний встречаются редко. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Могут развиваться послеоперационные инфекции, особенно у больных с сахарным диабетом, они предрасполагают к рецидиву нейропатии.

 

В большинстве случаев хирургический исход ведет преимущественно к уменьшению боли и восстановлению функции нерва. При вторичных нейропатиях прогноз чаще благоприятный.

 

В будущем появление современных методов диагностики и лечения распространенных и редких форм компрессионных нейропатий, особенно ассоциированных с болевым синдромом (лучевая нейропатия, грушевидный синдром [4, 9] и синдром пронатора, ущемление подвздошно-подчревного нерва) и другими полинейропатиями (например, диабетическими [3]), будет приобретать все большее значение.

 

Литература

 

1. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment // Cleve Clin. J. Med. 2005. Vol. 72(5). P. 398–401, 405.

2. Castellsague J., Pisa F., Rosolen V. et al. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2013. Vol. 22(4). P. 365–375. doi: 10.1002/pds.3385. Epub 2012 Dec 11.

3. Dellon A.L., Hament W., Gittelshon A. Nonoperative management of cubital tunnel syndrome: an 8-year prospective study // Neurology. 1993. Vol. 43(9). P.1673–167.

4. Filler A.G. Piriformis and related entrapment syndromes: diagnosis & management // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol. 19(4). P.609–622, vii.

5. Ibrahim I., Khan W.S., Goddard N., Smitham P. Carpal Tunnel Syndrome: A Review of the Recent Literature // Open. Orthop. J. 2012. Vol. 6. P. 69–76. 

6. Parisi T.J., Mandrekar J., Dyck P.J., Klein C.J. Meralgia paresthetica: relation to obesity, advanced age, and diabetes mellitus // Neurology. 2011. Vol. 77(16). P. 1538–1542.

7. Pirela-Cruz M.A., Omer G.F. Surgical exposure of the peripheral nerves of the upper extremity. In: Benzel E.C., ed. Practical Approaches to Peripheral Nerve Surgery // Am. Association Neurolog. Surgeons. 1992. P. 139–142.

8. Shrivastava M.P., Chaudhari H.V., Dakhale G.N. et al. Adverse drug reactions related to the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: results of spontaneous reporting from central India // J. Ind. Med. Assoc. 2013. Vol.111(2). P. 99–102, 106.

9. Tiel R.L. Piriformis and related entrapment syndromes: myth & fallacy // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol.19(4). P. 623–627, vii.

10. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327. P.18–22.

 

Авторы: Котов А.С. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Елисеев Ю.В.

 

 

Похожие статьи:

Глоссарий → Наффцигера синдром (Синдром передней лестничной мышцы, Скаленус-синдром)

Статьи → Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

Глоссарий → Запястного канала синдром

Статьи → Клинические варианты перонеальной невропатии

Статьи → Офисный синдром

neuro-online.ru

Невропатия латерального и наружного кожного нерва бедра: симптомы и лечение

Содержание статьи:

Невропатия наружного кожного нерва бедра представляет собой поражения различного происхождения, при которых нарушается проведение нервных импульсов. Симптомы зависят от расположения очага болезни. К признакам поражения относят расстройства чувствительности поверхности голени и бедра, болевые ощущения, нарушение разгибательных движений.

Этиология заболевания

Риск травмирования бедренного нерва выше для определенных участков бедра. Они располагаются в следующих областях:

  • Возле подвздошно-поясничной мышцы. Одним концом она крепится к поясничному отделу позвоночника, другим – к внутренней поверхности бедренной кости, у ее основания. Ее можно прощупать с передней стороны бедра, в 3-5 см сбоку от паха (в латеральной области).
  • Под паховой связкой. Этот участок находится между лобком и осью подвздошной кости.
  • В зоне канала Гюнтера. Находится ближе к нижней части бедра.

Симптомы поражения бедренного нерва зависят от уровня степени его травмирования.

Вне зависимости от расположения травмированного участка возникает нарушение иннервации — обеспечения тканей нервными клетками бедра. Человек начинает ощущать дискомфорт при движении. Этот симптом невропатии бедренного нерва требует немедленного посещения врача.

Поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы обуславливается травмами или перегрузками в этой области. Другая причина – разрастание злокачественной опухоли. Среди патологических проявлений выделяют спазм поясничной мышцы, сдавливание соседних органов. При хирургическом вмешательстве возможно прямое механическое воздействие на бедренный нерв и последующее его поражение.

Нейропатия — повреждение периферических нервов — в зоне колена объясняется сдавливанием нерва:

  • при перенапряжении мышц ноги;
  • при деформации коленного сустава;
  • при аневризме бедренной артерии.

В таких случаях нервный отросток зажимается костями, спазмированной мускулатурой или выпяченной артерией.

Нерв ущемляется в любой области из-за травм окружающих тканей или после образования на них рубцов. Среди причин выступает застой в органах малого таза, например, при беременности. Злокачественный образования также могут сдавливать нервный отросток. Риск развития невропатий увеличивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью или диабетом.

Клиническая картина

Невропатия бедренного нерва развивается медленно. Сначала пациент ощущает слабость в ноге, снижение контроля движений. Симптомы нейропатии бедренного нерва:

  • Боли по ходу нервного отростка, проявляющиеся приступами. Возможна отдача в область паха. Их интенсивность может увеличиваться во время ходьбы, вставания и в положении лежа на спине.
  • Хромота. Поскольку чувствительность нервного ствола нарушается, падает и функциональность пораженной ноги.
  • При невропатии латерального кожного нерва бедра нарушается деятельность подвздошно-поясничной мускулатуры. Однако она снабжена не только бедренным нервным отростком, поэтому сустав остается работоспособным.
  • Возникает неполный паралич четырехглавой мышцы бедра – основной разгибающей мышцы, находящейся спереди. Пациенту становится трудно сгибать и разгибать нижнюю конечность. Больной с трудом передвигается, садится и преодолевает лестницы.
  • Если надавить на бедро в области выхода нервного отростка, ощущается резкая боль жгучего характера.
  • Передняя и внутренняя поверхность бедра, а также часть голени и край стопы теряют болевую, температурную и тактильную чувствительность.
  • Мышцы слабеют и атрофируются.
  • Появляются вторичные мышечно-скелетные боли.

Коленный рефлекс нарушается не во всех случаях. Стоит обратить внимание даже на незначительный дискомфорт во время ходьбы, поскольку он может сигнализировать о нарушении функционирования наружного кожного нерва бедра.

Постановка диагноза

Поскольку поражение нерва может обернуться серьезными невропатиями и невритами, установить правильный диагноз очень важно. Необходимо определить точную причину патологического состояния. Обязательно посещение невролога.

Чаще всего невропатия бедренного нерва диагностируется у мужчин средних лет. Врач выявляется болезнь несколькими диагностическими методами:

  • ЭМГ – электромиография. Метод позволяет зафиксировать активность мускулатуры и ее биоэлектрическую проводимость.
  • УЗИ нервных отростков, расположенных на периферии. Такая диагностика нужна для оценки хода волокна и строения отростка.
  • КТ – позволяет установить особенности поражения нерва.
  • МРТ – помогает отличить нарушение работы бедренного нервного отростка от травм коленного сустава и таза.
  • УЗИ органов брюшной полости.

Рентгенография нижнего отдела позвоночника помогает выявить последствия переломов или патологические наросты костной ткани. Чтобы исключить болезни суставов, больной посещает ортопеда.

Методы терапии

Курс лечения выбирают в зависимости от причины происхождения бедренной невропатии. Если нерв сдавлен забрюшинной гематомой, врач назначает срочную операцию. Хирургическое вмешательство необходимо и в случаях, когда нервный отросток травмирован или разорван. В остальных ситуациях придерживаются консервативной терапии.

В основу стандартного лечения невропатии бедренного нерва входит прием противоотечных средств, устранение боли и нормализация кровоснабжения бедренного нерва. При сдавливании нерва в межмышечных каналах проводят противовоспалительную терапию глюкокортикостероидами: Дипроспаном, Гидрокортизоном. Эти препараты сочетаются с местными обезболивающими – новокаином и лидокаином.

При интенсивных болях прием анальгетиков дополняется курсом антидепрессантов. Восстановить функциональность нервного отростка помогает вазоактивная (никотиновая кислота, пентоксифиллин) и метаболическая (прием витаминов B1, B6) терапия.

В случае частичного паралича четырехглавой мышцы предотвратить атрофию можно средствами лечебной физической культуры, электростимуляцией и медикаментами, улучшающими нервно-мышечную проводимость: Неостигмином, Ипидакрином.

Последствия и профилактика

Поражение бедренного нерва при отсутствии лечения может обернуться потерей чувствительности ноги, развитием хромоты, нарушением функционирования мускулатуры нижних конечностей. Болезненные ощущения со временем увеличиваются. В тяжелых случаях развивается парез — частичный паралич. Атрофия мышц не позволяет выполнять простейшие движения.

Может развиться туннельный синдром бедренного нерва:

  • человек ощущает сильные боли в паху;
  • после физических нагрузок появляется хромота;
  • ночью возникают судороги в ноге на пораженной стороне;
  • чувствительность паховой и ягодичной зоны снижается.

Упражнения для разминки

Предотвратить негативные последствия повреждения бедренного нерва можно, следуя простым рекомендациям:

  • Обеспечить сбалансированное питание. Пища должна быть насыщена белками.
  • Перед занятиями физкультурой или спортом хорошо разминаться, чтобы не допустить защемление нервного отростка.
  • Своевременно обращаться к врачу при первых симптомах воспалений, защемлений, отеков и т. д.

nogostop.ru


Смотрите также

Поиск по меткам