Симптом бехтерева в неврологии


Пирамидные знаки — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 апреля 2016; проверки требуют 8 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 апреля 2016; проверки требуют 8 правок. Корково-спинномозговой (пирамидный) путь (лат. tractus corticospinalis)

Пирамидные знаки — группа патологических рефлексов, которые возникают вследствие поражения центрального нейрона коры головного мозга, либо кортикоспинальных или кортиконуклеарных проводящих путей, идущих соответственно к мотонейронам спинного мозга или двигательным ядрам черепных нервов.

Аксоны двигательных нейронов, располагающихся в прецентральной извилине коры головного мозга (центральных двигательных нейронов), несут тормозные импульсы. Они заканчиваются на двигательных нейронах, располагающихся в передних рогах спинного мозга и ядрах черепных нервов (периферических двигательных нейронах). При повреждении системы центрального двигательного нейрона (либо самих центральных двигательных нейронов, либо их аксонов, из которых состоят кортиконуклеарные и кортикоспинальные пути) нарушается тормозящее влияние коры головного мозга на периферические нейроны. В результате разблокируется онтогенетически более древняя рефлекторная система спинного мозга.

Возникает целый ряд так называемых патологических рефлексов, которые свидетельствуют о поражении системы центрального двигательного нейрона. Данные рефлексы имеют большое значение для диагностики различных заболеваний.

У новорожденных отмечаются многие из рефлексов, которые для взрослых являются патологическими. Это связано с недостаточным развитием у них коры головного мозга и соответственно системы центрального двигательного нейрона. Например, в норме патологический (для взрослых) стопный рефлекс Бабинского у детей сохраняется до 1,5 лет.

Рефлексы орального автоматизма[править | править код]

Являются одним из проявлений псевдобульбарного синдрома, который возникает при двустороннем поражении пирамидных путей, идущих к двигательным ядрам языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (каудальной группы черепных нервов).

К ним относятся:

  • Хоботковый рефлекс
  • Дистанс-оральный рефлекс Карчикяна
  • Назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова
  • Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи (Marinescu-Radovici)
  • «Бульдожий» рефлекс Янышевского

Патологические кистевые рефлексы[править | править код]

  • Рефлекс Тремнера — сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцами исследующего ладонной поверхности концевых фаланг II—IV пальцев больного
  • Рефлекс Якобсона-Ласка — сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости.
  • Рефлекс Жуковского — сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по её ладонной поверхности.
  • Рефлекс Бехтерева запястно-пальцевой — сгибание пальцев руки при перкуссии молоточком тыла кисти.
  • Верхний рефлекс Россолимо — сгибание пальцев кисти при быстром касательном ударе по их подушечкам.
  • Большепальцевой сгибательный рефлекс Клиппеля—Вейля — сгибание I пальца кисти в ответ на пассивное сгибание II—V пальцев кисти.

Патологические стопные рефлексы[править | править код]

  • Разгибательные
  • Рефлекс Оппенгейма — разгибание I пальца стопы при проведении пальцами по гребню большеберцовой кости вниз к голеностопному суставу.
  • Рефлекс Гордона — медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождением других пальцев при сдавлении икроножных мышц.
  • Рефлекс Шеффера — разгибание I пальца стопы при сдавлении ахиллова сухожилия.
  • Рефлекс Бабинского — разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы.
  • Рефлекс Чаддока — разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи ниже наружной лодыжки.
  • Рефлекс Бинга — разгибание I пальца стопы при покалывании её тыльной поверхности иголкой.
  • Рефлекс Штрюмпеля — разгибание I пальца стопы при противодействии врача (путём надавливания на надколенник) сознательной попытке больного согнуть ногу в коленном и тазобедренном суставах.
  • Нижний рефлекс Россолимо — сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по их подушечкам.
  • Рефлекс Бехтерева-Менделя — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по её тыльной поверхности.
  • Рефлекс Жуковского-Корнилова — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по её подошвенной поверхности непосредственно под пальцами.
  • Рефлекс Бехтерева — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по подошвенной поверхности пятки.
  • Рефлекс Пуусеппа — медленное отведение V пальца при штриховом раздражении кожи по наружному краю стопы.

Клонусы[править | править код]

Клонусы являются одним из патогномоничных признаков поражения пирамидного пути. Проявляются быстрыми и ритмичными сокращениями мышцы или группы мышц в ответ на их растяжение.

  • Клонус стопы — вызывается у больного, лежащего на спине. Исследующий сгибает ногу больного в тазобедренном и коленном суставах, удерживает её одной рукой, а другой захватывает стопу и после максимального подошвенного сгибания резко производит её разгибание. В ответ возникают резкие ритмичные клонические движения стопы.
  • Клонус надколенной чашечки — вызывается у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами: I и II пальцами захватывают верхушку надколенной чашечки, подтягивают её кверху, а затем резко отпускают. В ответ появляется ряд ритмических сокращений четырёхглавой мышцы бедра и подёргивание надколенной чашечки.

Синкинезии[править | править код]

Синкинезия — рефлекторное содружественное движение конечности, сопутствующее произвольному движению другой конечности. Синкинезии могут быть как физиологическими (например, размахивание руками во время бега или быстрой ходьбы), так и патологическими. Патологические синкинезии подразделяют на 3 типа:

  • Глобальные синкинезии — усиление сгибательной контрактуры в парализованной руке и разгибательной в ноге при попытке движения на парализованных конечностях.
  • Имитационная синкинезия — непроизвольное повторение парализованными конечностями произвольных движений здоровых конечностей другой стороны тела.
  • Координаторная синкинезия — выполнение паретичными конечностями дополнительных движений в процессе сложного целенаправленного двигательного акта.

Синкинезии развиваются не в остром, а в отдалённом периоде основного заболевания, приведшего к поражению пирамидных путей. Их патогенез не до конца изучен. Они часто воспринимаются больными со спинальной травмой как признак восстановления нервной проводимости спинного мозга.

  1. Bing Robert Компендіумъ топической діагностики головного и спинного мозга. Краткое руководство для клинической локализации заболеваній и пораженій нервныхъ центровъ Переводъ съ второго изданія — Типографія П. П. Сойкина — 1912
  2. Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. — М.: Медицина, 2000. — 656 с. — ISBN 5-225-00969-7.
  3. Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника — М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995
  4. Нервові хвороби/ С. М.Віничук, Є.Г.Дубенко, Є.Л.Мачерет та ін.; За ред. С. М.Віничука, Є.Г.Дубенка — К.: Здоров’я, 2001
  5. Пулатов А. М., Никифоров А. С. Пропедевтика нервніх болезней: Учебник для студентов медицинских институтов — 2-е изд. — Т.: Медицина, 1979
  6. Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: Учеб. Пособие. — 2-е изд., стереотипное — В 4 томах. Т.4. — М.: Медицина, 1996
  7. Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы М.: ООО «МЕДпресс». 1998

ru.wikipedia.org

Патологические рефлексы

Обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.

1. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:

  1. назо-лабиальный рефлекс – легкий удар молоточком по спинке носа;

  2. сосательный – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;

  3. хоботковый – легкий удар молоточком по верхней или нижней губе;

  4. дистанс-оральный – поднесение молоточка к губам с имитацией удара;

  5. ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху.

Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых каудальной группой черепно-мозговых нервов (IX, X, XII) за счет двустороннего поражения кортико-нуклеарных путей. Необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме.

2. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Чаще других выявляются следующие рефлексы:

  1. верхний рефлекс Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II-V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II-V и большого пальцев;

  2. верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II-V пальцев («кивание») в концевых фалангах;

  3. верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой-второй пястных костей. Проявляется сгибанием II-V пальцев;

  4. симптом Якобсона-Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.

3. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы – разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).

А) Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.

  1. симптом Бабинского – вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т.е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II-V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности соответствующего пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме. В 2-2,5 года этот рефлекс исчезает, вместо него начинает вызываться сгибательный подошвенный рефлекс.

  2. симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.

  3. симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.

  4. симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавление ахиллова сухожилия.

При всех симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание большого пальца.

Б) Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.

  1. нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны;

  2. нижний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы;

  3. нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.

studfile.net

(Бехтерева–) Файерштейна (перекрестный) симптом | Саратовский неврологический портал

 

Владимир Михайлович Бехтерев (1857-1927)

Izydor Fajersztajn-Krzemicki (1867-1935)

Ernest-Charles Lasègue (1816-1883)

 

Син.: перекрестный симптом Ласега; симптом подъёма здоровой ноги; симптом Файерштейн-Кржемицкого.

Методика выполнения. При подъёме здоровой ноги у больного с (люмбо)ишиалгией (т.е., при проверке симптома Ласега на здоровой стороне) появляется боль в поражённой нижней конечности. Если боль не появляется при подъёме до 75°, проводится резкое разгибание стопы на поднятой здоровой ноге, которое и вызывает корешковую боль на поражённой нижней конечности.

 Методика вызывания симптома Бехтерева – Файерштейна (источник: Korean Occllusion Health Academy: Lumbar Orthopaedic Tests, http://www.oha.or.kr/orthopedic/orthop3.htm, 2001)

 

Интерпретация результатов. При выполнении теста происходит натяжение корешков спинномозговых нервов со своей и противоположной стороны с подтягиванием дурального мешка в здоровую сторону. Подъём ноги с непоражённой стороны вызывает натяжение ипсилатерального корешка, что, соответственно, приводит к смещению контрлатерального корешка книзу и медиально.

Механизм возникновения симптома Бехтерева – Файерштейна: натяжение корешков при отсутствии патологии дисков (источник: Cipriano J.J. Photographic manual of regional orthopaedic and neurological tests.- 4th ed. – Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2003. – 508p., в собственной модификации)

 

При этом, если имеется медиальная протрузия диска, натяжение корешка с противоположной стороны будет усиливаться, вызывая соответственно там же усиление боли.

Механизм возникновения симптома Бехтерева – Файерштейна: натяжение корешков при медиальной протрузии диска (источник: Cipriano J.J. Photographic manual of regional orthopaedic and neurological tests.- 4th ed. – Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2003. – 508p., в собственной модификации)

 

Если же при подъёме здоровой ноги корешковая боль на противоположной стороне уменьшается, вероятнее всего имеет место латеральная протрузия диска, т.к. при этом корешок отодвигается от места своей компрессии.

Механизм возникновения симптома Бехтерева – Файерштейна: натяжение корешков при латеральной протрузии диска (источник: Cipriano J.J. Photographic manual of regional orthopaedic and neurological tests.- 4th ed. – Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2003. – 508p., в собственной модификации)

Чувствительность теста – ок. 87,5%.

Симптом впервые описан польским неврологом еврейского происхождения Исидором Файерштейн-Кржемицким в 1901г. (Fajersztajn J. Über das gekreuzte Ischiasphänomen. Ein Beitrag zur Symptomatologie der Ischias // Wien.Klin.Wochenschr., 1901. – Bd.14. – S.41-47).

www.neurosar.ru

Болезнь Бехтерева — Википедия

Анкилозирующий спондилоартрит (Ankylosing Spondylitis, болезнь Штрюмпелля — Бехтерева — Мари), или болезнь Бехтерева — хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Распространенность анкилозирующего спондилита широко варьирует и в основном зависит от частоты встречаемости Аг HLA-B27: от 0,15 % во Франции до 1,4 % в Норвегии (среди взрослого населения). Распространенность анкилозирующего спондилита в России, по данным эпидемиологического исследования 1988 года, составляет от 0,01 % до 0,09 %. Заболевание развивается преимущественно в возрасте 20—30 лет, у мужчин приблизительно в 5 раз чаще.

Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

В начальном периоде заболевания проявления обусловлены поражением связочного аппарата позвоночника. Характерны жалобы на боли в области крестца и поясницы, скованность, которые возникают в покое, особенно во второй половине ночи и ближе к утру, и уменьшаются при движениях и упражнениях.

Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объёма движений в позвоночнике. По мере прогрессирования заболевания происходит усиление болевого синдрома и расширение границ болевого синдрома на весь позвоночник. Появляются боли и повышение подвижности в тазобедренных суставах. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов — дугообразное искривление позвоночника и хроническая сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов, происходит ограничение роста грудной клетки и резкое снижение роста человека.

При периферической форме заболевания оно может проявлять себя в поражении крупных суставов — локтевых, коленных, голеностопных. Наблюдаются и внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Анкилоз суставов можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии.

Следует отличать болезнь Бехтерева от дегенеративных заболеваний позвоночника — остеохондроза, спондилеза. Отличительными чертами являются:

  • усиление боли в период покоя, во время сна;
  • преимущественная заболеваемость молодых мужчин;
  • необратимая тугоподвижность позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией;
  • часто болезнь сопровождает повышенная СОЭ в анализе крови.

Болезнь следует отличать от ревматоидного артрита, которым страдают преимущественно женщины. Ревматоидный артрит отличается симметричным поражением суставов, наличием ревматоидных узелков (которые для болезни Бехтерева не характерны), ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Не всегда болезнь начинается с позвоночника, она может начаться и с суставов рук и ног (напоминая ревматоидный артрит), с воспалительного заболевания глаз, с поражения аорты или сердца. Иногда встречается медленное прогрессирование, когда болезненность практически не выражена, болезнь выявляется случайно при рентгенологическом обследовании.[2]

Ввиду невозможности излечения, лечение направлено на снятие болевого синдрома и снижение воспаления. Для этого применяют:

В последнее время широко применяются препараты направленного действия, которые являются блокаторами ФНО-α (фактор некроза опухолей). Они воспринимаются организмом как естественные белки, поэтому получили название «биологические средства». Такие препараты эффективно препятствуют развитию воспалительного процесса, не затрагивая другие защитные процессы в организме.

Кроме медикаментозной терапии больному следует обеспечить: достаточный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, оптимальную двигательную активность, отсутствие очагов хронической инфекции, постоянные занятия физкультурой, ежегодное санаторно-курортное лечение. Полезны дозированные закаливающие процедуры. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия, лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать)[3].

Применяется также физиотерапия (только в периоды ремиссии), дыхательная гимнастика (чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки), лечебная гимнастика (индивидуальный комплекс упражнений, выполняемых дважды в день по 30 минут), мануальная терапия. Противопоказаны нагрузки на спину, шею и грудь. Полезны умеренные закаливающие процедуры.

При болезни Бехтерева рекомендован также лечебный массаж. Он позволяет снять спазм мышц спины и разогреть околопозвоночные области грудного, поясничного и шейного отделов позвоночника[4].

Постель больного должна быть жёсткой. На начальных стадиях болезни подушку или валик под шею следует убрать (во избежание развития шейного лордоза), впоследствии допустима тонкая подушка.

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, своевременное и адекватное лечение лишь замедляет развитие болезни, и повышает качество жизни, но при этом не устраняет причину развития заболевания. С течением времени больной стойко утрачивает трудоспособность и может рассчитывать на получение группы инвалидности.

Результаты исследования TORTUGA II фазы подтвердили, что экспериментальный ингибитор JAK-1 киназы филготиниб замедляет прогрессирование заболевания. Улучшение состояния на 20% было достигнуто у 76% пациентов, тогда как в плацебо-группе этот показатель был достигнут только у 40% больных[5].

Артрит регламентирован статьей 64 "Расписания болезней" - "Артропатии инфекционного и воспалительного происхождения, системные поражения соединительной ткани". Статья предусматривает ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, узелковый периартрит, гранулематоз Вегенера, псориатическую артропатию и иные артриты, связанные с инфекцией, другие системные заболевания соединительной ткани. Выдержка из статьи 64 относительно разновидностей артрита:

"К пункту «В» относятся: - начальные формы ревматоидного артрита и болезни Бехтерева при наличии клинико-лабораторных признаков активности процесса. К пункту «Д» относятся: - хронические заболевания суставов и позвоночника с редкими (раз в год и реже) обострениями."

При обострениях раз в год и чаще, выражающихся в дисфункции (блокировке) некоторых суставов, в том числе конечностей и грудной клетки (преимущественно во время сна) либо же при в сильных болях во всех отделах позвоночника и дисфункции кровеносной и нервной систем вследствие деградации суставов, проявляющейся в виде резких скачков давления при нагрузке и предъинсультных состояний призывник обязан получить категорию "В" либо "Д" в зависимости от течения болезни ввиду того, что лечение невозможно и дальнейшие нагрузки приведут только к усугублению состояния за крайне короткий срок и последующей госпитализации.

Кроме того, болезнь относится и к статье 66 "Болезни позвоночника и их последствия" и по степени тяжести требует присвоения категории В или Д.

ru.wikipedia.org

неврология - Стр 2

Рис. 32. Пирамидный синдром. Способы вызывания патологических рефлексов. Кистевые патологические рефлексы: 1  —  аналог рефлекса Россолимо; 2  —  рефлекс Жуковского; 3  —  рефлекс Якобсона - Ласка. Разгибательные и сгибательные стопные патологические рефлексы: 4 - рефлекс Бабинского; 5 - рефлекс Оппенгейма; 6 - рефлекс Шеффера; 7 - рефлекс Гордона; 8 - рефлекс Россолимо; 9 - рефлекс Бехтерева 1; 10 - рефлекс Жуковского; 11 - рефлекс Бехтерева II. Способы вызывания основных патологических защитных рефлексов: 12 - проба Мари - Фуа

Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей  —  ритмические сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий — являются следствием резкого повышения сухожильных рефлексов. При грубых поражениях пирамидного пути клонус нередко возникает спонтанно при перемене положения конечности, при прикосновении, при попытке изменить позу. В менее выраженных случаях вызывание клонуса требует резкого растяжения сухожилий, что достигается быстрым тыльным сгибанием стопы больного (клонус стопы), кисти (клонус кисти) или резким отведением коленной чашечки вниз (клонус коленной чашечки). Патологические рефлексы. Различают кистевые и стопные (сгибательные и разгибательные) патологические рефлексы, а также рефлексы орального автоматизма (рис. 32). Кистевые патологические рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторное медленное сгибание пальцев кисти. Кистевой аналог симптома Россолимо  —  обследующий наносит кончиками пальцев короткий, отрывистый удар по кончикам II — V пальцев кисти больного, находящейся в положении пронации. Симптом Жуковского  —  обследующий наносит молоточком удар по середине ладони больного. Симптом Якобсона-Ласка  —  обследующий наносит удар молоточком по шиловидному отростку. Стопные патологические рефлексы разделяются на сгибательные и разгибательные. Сгибательные рефлексы характеризуются медленным сгибанием пальцев стопы (аналогичны кистевым патологическим рефлексам). Симптом Россолимо  —  обследующий кончиками пальцев наносит короткий удар по кончикам II — V пальцев стопы обследуемого. Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по середине подошвы у основания пальцев. Симптом Бехтерева I вызывается ударом молоточкатю тылу стопы в области IV — V плюсневых костей. Симптом Бехтерева II вызывается ударом молоточка по пятке обследуемого. Разгибательные рефлексы характеризуются появлением экстензии большого пальца стопы; II — V пальцы веерообразно расходятся. Симптом Бабинского  —  обследующий проводит рукояткой неврологического молоточка или тупым концом иглы по наружному краю подошвы. Симптом Оппенгейма  —  обследующий проводит тыльной поверхностью средней фаланги II и III пальцев по передней поверхности голени исследуемого. Симптом Гордона вызывается сжатием икроножной мышцы обследуемого. Симптом Шеффера вызывается сжатием ахиллова сухожилия. Симптом Пуссепа вызывается штриховым раздражением вдоль наружного края стопы. В ответ возникает отведение мизинца в сторону. Защитные рефлексы. При болевом и температурном раздражении парализованной конечности она непроизвольно отдергивается (из выпрямленного положения сгибается, из согнутого  —  разгибается). Например, при резком болевом сгибании пальцев стопы возникает тройное сгибание ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах (симптом Бехтерева — Мари —  Фуа). Синкинезия —  непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающие выполнение активных движений. Они делятся на физиологические (например, размахивание руками при ходьбе) и патологические. Патологические синкинезии возникают в парализованной конечности при поражении пирамидных путей и обусловлены выпадением тормозящих влияний со стороны коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы. В течение первого месяца жизни у ребенка определяется физиологическая экстензорная синкинезия  —  так называемая тройственная экстензия. Она заключается в экстензии конечностей, тела и головы при надавливании на подошвы. К синкинезиям грудного возраста можно отнести и рефлекс Переза, описанный в главе 10. Патологические синкинезии разделяют на глобальные, координатор- ные и имитационные. Глобальные синкинезии — сокращение мышц парализованных конечностей, проявляющееся в обычном для их функции движении, возникающее при напряжении групп мышц на здоровой стороне.  Например, при попытке подняться из положения лежа или встать из положения сидя на паретичной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Координаторные синкинезии — при попытке совершить паретичной конечностью какое-либо движение в ней непроизвольно появляется другое движение. Большеберцовая синкинезия (тибиальный феномен Штрюмпелля) — при попытке сгибания голени происходит тыльное сгибание стопы и большого пальца. Пронаторная синкинезия  — при попытке сгибания паретичной руки в локтевом суставе наступает одновременная пронация предплечья. Радиальная синкинезия  —  при попытке сжатия паретичной руки в кулак происходит тыльное сгибание кисти. Имитационные синкинезии — непроизвольное повторение в паретичной конечности тех движений, которые совершаются в здоровой конечности. Синкинезия Раймиста  —  если обследующий оказывает сопротивление приводящим и отводящим движениям здоровой ноги больного, то в паретичной ноге появляются аналогичные движения. Снижение или отсутствие кожных рефлексов (брюшных), наблюдаемое: на стороне паралича, объясняется тем, что сегментарная рефлекторная дуга кожных рефлексов функционирует лишь при наличии стимулирующего влияния коры больших полушарий. При центральном параличе эта связь может разрываться. Центральному параличу нередко также сопутствуют расстройства мочеиспускания и дефекации. Центры мочеиспускания и дефекации расположены в сером веществе спинного мозга на уровне 1 — III поясничных и II — IV крестцовых сегментов. Произвольное управление мочеиспусканием обеспечивается благодаря связям этих центров с корой больших полушарий. Корковая иннервация осуществляется по путям, проходящим в боковых канатиках спинного мозга вблизи пирамидного пути, поэтому двустороннее поражение последнего сопровождается расстройством тазовых функций. При центральном расстройстве наблюдается периодическое недержание мочи (рефлекторное опорожнение мочевого пузыря при его растяжении мочой, наступающее периодически, без произвольного контроля), иногда задержка мочи, императивные позывы на мочеиспускание (см. главу 5). Схема двухнейронного двигательного кортико-мускулярного пути исключает сочетание периферического и центрального параличей (табл. 2). Поражение второго нейрона всегда влечет за собой развитие периферического паралича независимо от состояния пирамидного пути. Так, при поражении серого вещества спинного мозга на уровне поясничного утолщения неизбежно возникнет нижняя параплегия по периферическому типу независимо от наличия или отсутствия повреждений вышележащих боковых канатиков с пирамидными путями. В практике, однако, приходится встречаться с заболеваниями (например, боковой амиотрофический склероз), при которых выявляются симптомы, присущие как центральному, так и периферическому параличу: сочетание атрофий и грубо выраженных гиперрефлексии, клонусов, патологических рефлексов. Таблица 2. Симптоматика центрального и периферического паралича

 

Паралич

центральный

периферический

паралитического процесса

Передняя центральная извилина

Передние рога спинного мозга, передние корешки, периферические нервы

Локализация паралича

Моно- или гемиплегия

Паралич в зоне иннервации соответствующего сегмента или периферического нерва

Трофика мышц

Простая атрофия от бездействия

 

Тонус мышц

Повышение по спастическому

Атония, гипотония мышц

Сухожильные и пери- остальные рефлексы

Повышение с расширением рефлексогенной зоны

Понижение или отсутствие

Суставные рефлексы Кожные рефлексы

Снижение на стороне паралича Снижение брюшных, подошвенных и кремастерных рефлексов

Отсутствие Снижение или отсутствие

Патологические реф-

Вызываются на руках и ногах

Отсутствие

Клонусы

Наличие клонусов стоп, коленных чашечек, кистей

»

Патологические синкенезии

Глобальная, имитационная, координаторная

 

Рис. 33. Основные синдромы двигательных нарушений при поражении центрального и периферического мотонейронов. Локализация поражения: I  —  правая передняя центральная извилина; (I  —  двигательная зона правой внутренней капсулы; III - средний мозг; очаг справа; IV- мост головного мозга, очаг справа; V продолговатый мозг, очаг справа; VI  —  VIII - перекрест пирамид; IX - половинное поражение спинного мозга справа в нижне-грудном отделе: 1 - корково-ядерный путь: 2-3  —  корково-спинномозговой

Это объясняется тем, что прогрессирующий дегенеративный или острый воспалительный процесс мозаично, избирательно поражает пирамидный путь и клетки переднего рога спинного мозга, вследствие чего для части мышечных волокон оказывается пораженным центральный двигательный нейрон (и развивается центральный паралич), для других  —  периферический мотонейрон (развивается периферический паралич). Прогрессирование процесса при боковом амиотрофическом склерозе приводит к все большей генерализации поражения мотонейронов переднего рога, при этом начинают постепенно исчезать гиперрефлексия и патологические рефлексы, уступая место симптомам периферического паралича (несмотря на продолжающееся разрушение пирамидных волокон). В последние годы представления о пирамидной системе в значительной степени пересмотрены, в частности, получены данные о том, что так называемый пирамидный синдром (центральный паралич или парез) не является следствием изолированного поражения пирамидного пути и в значительной степени связан с одновременным поражением нисходящих путей экстрапирамидной системы. Эксперименты с перерезкой пирамид продолговатого мозга и педун- кулотомией (перерезкой пирамидного пути в ножке мозга) обнаружили лишь незначительное нарушение двигательных функций в виде изменения (чаще снижения) мышечного тонуса и расстройства тонких дискретных движений кисти (противопоставление большого и указательного пальцев, необходимое для захватывания мелких предметов), причем эти локомоторные нарушения носили преимущественно преходящий характер. Таким образом, изолированное поражение пирамидного, пути не вызывает тех нарушений, которые в клинике относят к проявлениям пирамидного синдрома, и прежде всего не обусловливает возникновение спастического паралича с сухожильной гиперрефлексией. В эволюционном отношении пирамидный путь  — один из наиболее молодых в центральной нервной системе. Он отсутствует у рептилий и птиц, у которых основной системой регуляции двигательной функции является ретикулоспинальная. Пирамидный путь появляется у высших позвоночных, причем достигает наибольшего развития у животных, имеющих пальцы и способных не только «схватывать», но и «собирать». Возникновение пирамидного синдрома связывают с вовлечением в патологический процесс наряду с пирамидным путем волокон экстрапирамидной системы, берущих начало от двигательных зон коры больших полушарий и тесно связанных со стволовыми тоническими и позотоническими системами, включающими красное ядро, ретикулярную формацию, вестибулярный аппарат и др. В изолированном же виде пирамидный путь оказывает облегчающее тонизирующее действие на спинальные моторные механизмы. Воздействие пирамидного пути на переднероговые мотонейроны осуществляется через вставочный путь (2  —  к руке, 3  —  к ноге): 4  —  ядро глазодвигательного нерва; 5  —  ядро лицевого нерва; 6  —  ядро Неврологический синдром: I — II  —  контралатеральные гемиплегии и поражение VII, XII нервов по центральному типу; III  —  синдром Вебера; IV  —  синдром Миияра  —  Гюблера; V  —  синдром Джексона: VI  —  контралатеральная гемйплегия; VII  —  центральный паралич руки на стороне очага и контралатеральный центральный паралич ноги; VIII  —  гомолатеральная гемиплегия; IX  —  гомолатеральная мо- клетки, которые не имеют синаптических входов от периферических афферентов, благодаря чему пирамидное управление мотонейронами относительно независимо от сегментарной афферентации. В настоящее время среди волокон пирамидного пути различают толстые, быстро проводящие, обеспечивающие быстрые (фазные) двигательные реакции, и тонкие, медленно проводящие волокна, обеспечивающие тоническую регуляцию произвольных движений. Приведенные данные о функциональном значении пирамидного пути свидетельствуют о том, что классический «пирамидный синдром» обусловлен поражением не только пирамидного пути, но и сопутствующих путей экстрапирамидной системы. Вместе с тем пирамидный симптомокомплекс настолько стереотипен, что в клинике нет смысла разделять его на истинно пирамидные и экстрапирамидные компоненты. Классические представления вполне приемлемы для использования их в топической диагностике. Симптомокомллексы двигательных расстройств, возникающих при поражении различных отделов двигательных путей. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич. Возникают атрофия мышц, иннервируемых данным нервом, атония (гипотония) этой группы мышц, выпадение рефлексов. В связи с тем что периферические нервы смешанные, наряду с двигательными расстройствами наблюдаются боли, нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в зоне иннервации этого нерва. При поражении передних корешков развиваются периферический паралич мышц, иннервируемых данным корешком, фасцикулярные подергивания. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич в зоне иннервации данного сегмента. Особенностями его являются раннее возникновение атрофий, реакции перерождения, наличие фибриллярных подергиваний В передних рогах спинного мозга содержатся различные группы клеток, иннервирующие соответствующие мышцы. Поражение отдельной группы клеток приводит к атрофии, атонии определенных мышц (мозаичность поражения). В результате поражения передних рогов спинного мозга с обеих сторон в сегментах C5-Th, (шейное утолщение) наступает периферический паралич рук (верхняя параплегия или верхний парапарез). Поражение передних рогов спинного мозга с обеих сторон на уровне поясничного утолщения вызывает периферический паралич нижних конечностей (нижняя параплегия или парапарез). При поражении бокового канатика спинного мозга (tractus corticospinalis) развивается центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. При локализации процесса в грудном отделе спинного мозга возникает паралич ноги на стороне очага, при локализации процесса выше шейного утолщения — центральный паралич руки и ноги. Поражение конского хвоста обусловливает периферический паралич нижних конечностей, расстройство мочеиспускания периферического типа, расстройство чувствительности в области промежности и на нижних конечностях. Характерны резкие боли, асимметрия симптомов. Вследствие поражения мозгового конуса наступают утрата чувствительности в области промежности, расстройство мочеиспускания периферического типа (истинное недержание мочи). При поражении спинного мозга на уровне L1-2-Si  (поясничное утолщение) развиваются вялый паралич и анестезия нижних конечностей, центральное расстройство мочеиспускания. Результатом Поражения грудного отдела (Thj-Th ) являются спастический паралич нижних конечностей, центральное расстройство мочеиспускания, нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу. Поражение спинного мозга на уровне Сб — Th, (шейное утолщение) вызывает периферический паралич нижних конечностей, нарушение чувствительности по проводниковому типу, центральное расстройство мочеиспускания. При поражении спинного мозга на уровне С, — С4 развиваются тетраплегия и утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, парез или паралич диафрагмы, центральное расстройство мочеиспускания (задержка, периодическое недержание мочи). Поражение пирамидного пути в области пирамидного перекреста приводит к параличу руки на стороне очага, ноги — на противоположной стороне (рис. 33). Поражение пирамидного пути в мозговом стволе вызывает центральную гемиплегию на противоположной стороне. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепных нервов или их корешки, что сопровождается возникновением, помимо контралатеральной гемиплегии, периферического паралича мышц языка, лица, глазного яблока на стороне локализации очага (альтернирующий синдром). Альтернирующие синдромы позволяют определить локализацию поражения ствола мозга. Например, при очаге в области среднего мозга гомолатеральный периферический паралич мышц глаза (ядро III нерва, его корешок) сочетается с контралатеральной гемиплегией. В результате поражения пирамидного пути во внутренней капсуле возникает равномерная гемиплегия на противоположной стороне. Одновременно отмечается центральное поражение VII и XII пар нервов (вследствие сопутствующего перерыва кортико-нуклеарных путей, идущих к двигательным ядрам ствола мозга). Поражение передней центральной извилины является причиной моноплегии (монопареза). Раздражение передней центральной извилины вызывает эпилептические судорожные припадки. Судороги могут быть местными (джексоновская эпилепсия) или генерализованными.

Страница 13 из 51

СТРИОПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ Кортико-мускулярный путь, рассмотренный в предыдущем разделе, обеспечивает произвольное сокращение той или иной мышцы. Однако отдельный законченной двигательный акт, каким бы примитивным он ни был, требует согласованного участия многих мышц. Простейшее движение  —  поднимание руки — обеспечивается сокращением мышц плечевого пояса, но одновременно и мышц туловища, и нижних конечностей, восстанавливающих правильное положение центра тяжести тела. Качество движения зависит не только от вида и количества мышц, его реализующих. Нередко одни и те же мышцы участвуют в осуществлении различных движений; одно и то же движение может в зависимости от условий выполняться то быстрее, то медленнее, с большей или меньшей силой. Таким образом, для выполнения движения необходимо участие механизмов, регулирующих последовательность, силу и длительность мышечных сокращений и регламентирующих выбор необходимых мышц. Другими словами, двигательный акт формируется в результате последовательного, согласованного по силе и длительности включения отдельных нейронов и волокон кортико-мускулярного пути, отдающего приказы мышцам. Это включение обеспечивается при участии практически всех двигательных систем мозга и прежде всего  —  экстрапирамидной системы и стриопаллидарного ее отдела. Экстрапирамидная система включает структуры коры больших полушарий, подкорковых ганглиев, мозжечка, ретикулярной формации, нисходящие и восходящие пути. Произвольно выполняя то или иное действие, человек не задумывается о том, какую  мышцу необходимо включить в нужный Лиомент, не держит в сознательной памяти последовательную рабочую схему двигательного акта. Привычные движения производятся механически, незаметно для внимания, смена одних мышечных сокращений другими непроизвольна, автоматизирована. Двигательные автоматизмы гарантируют наиболее экономное расходование мышечной энергии в процессе выполнения движения. Новый, незнакомый двигательный акт энергетически всегда более расточителен, чем привычный, автоматизированный. Взмах косы косаря, удар молота кузнеца, бег пальцев музыканта  —  до предела отточенные, энергетически скупые и рациональные автоматизированные движения. Совершенствование движений — в их постепенной экономизации, автоматизации, обеспечиваемой деятельностью стриопаллидарной системы. Стриопаллидарная система разделяется по функциональному значению и морфологическим особенностям на стриатум и паллидум. Хвостатое ядро и скорлупа объединяются в стриарную систему. Бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро составляют паллидарную систему. Паллидум содержит большое количество нервных волокон и относительно немного крупных клеток. Хвостатое ядро и скорлупа включают в себя множество мелких и крупных клеток и небольшое количество нервных волокон. В стриарной системе имеется соматотопическое распределение: в оральных отделах —  голова, в средних  — руки и туловище, в каудальных отделах  —  ноги. Между стриарной и паллидарной системами существует тесная связь. Стриарная система является более «молодой», чем паллидарная, как в филогенетическом, так и в онтогенетическом отношении. Она впервые появилась лишь у птиц и формируется у человека к концу внутриутробного периода, несколько позже, чем паллидум. Паллидарная система у рыб и стриопаллидарная. у птиц являются высшими двигательными центрами, определяющими поведение животного. Стриопаллидарные аппараты обеспечивают диффузные, массовые движения тела, согласованную работу всей скелетной мускулатуры в процессе передвижения, плавания, полета и др. Жизнедеятельность высших животных, человека требует более тонкой дифференцировки работы двигательных центров. Потребности движений, носящих целенаправленный, производственный характер, уже не может удовлетворить экстрапирамидная система. В коре переднего мозга создается в процессе эволюции высший аппарат, координирующий согласованную функцию пирамидной и экстрапирамидной систем, руководящих выполнением сложных движений. Однако, перейдя в субординированное, «подчиненное» положение, стриопаллидарная система не утратила присущих ей функций Различие функционального значения стриатума и паллвдума также определяется усложнением характера движений в процессе филогенеза. «Паллидарные» рыбы, передвигаясь во взвешенном в воде состоянии бросковыми, мощными движениями туловища, не должны «заботиться» об экономии мышечной энергии. Потребности такого двигательного акта вполне удовлетворяются работой паллидарной системы, обеспечивающей движения мощные и относительно точные, но энергетически расточительные, чрезмерные. Птица, вынужденная в полете совершать огромную работу и не имеющая возможности вдруг прервать ее в воздухе, должна располагать более сложным двигательным аппаратом, расчетливо регулирующим качество и количество движений,  —  стриопаллидарной системой. Развитие и включение двигательных систем в онтогенезе человека имеет ту же последовательность. Миелинизация стриарных путей заканчивается лишь к 5-му месяцу жизни, поэтому в первые месяцы паллидум является высшим моторным органом. Моторика новорожденных носит явные «паллидарные» черты. Движения ребенка до 3 — 4 лет и движения молодого животного (щенка, олененка, зайчонка и т. д.) имеют большое сходство, заключающееся именно в излишестве, свободе, щедрости движений. Характерно богатство мимики ребенка, также свидетельствующее о некотором преобладании «паллидарности». С возрастом многие движения человека становятся все более привычными, автоматизированными, энергетическими расчетливыми, скупыми. Улыбка перестает быть постоянным выражением лица. Степенность, солидность взрослых — это торжество стриатума над паллидумом, торжество трезвой расчетливости автоматизированных движений над расточительной щедростью еще «неопытной» стриопаллидарной системы ребенка. Процесс обучения какому-либо движению, направленный на автоматизацию двигательного акта, имеет две фазы. Во время первой фазы, которую условно называют паллидарной, движение чрезмерно, излишне по силе и длительности сокращения мышц„ Вторая фаза рационализации движения заключается в постепенной отработке оптимального для данного индивида энергетически рационального, максимально эффективного (при минимальной затрате Сил) способа движения. Стриопаллидарная система является важнейшим инструментом в выработке двигательных автоматизмов, которые у взрослого человека целенаправленно подбираются и реализуются высшими корковыми центрами праксиса.

Относительная «паллидарность» ребенка обусловлена не только незрелостью стриатума, но и тем, что ребенок еще находится в стадии двигательного обучения в первой, паллидарной фазе его. Чем старше ребенок, тем все большее число двигательных актов автоматизировано, т. е. перестало быть «паллидарными». Наряду с этим незрелость стриатума и преобладание «паллидарности» у новорожденных как бы заранее запланированы, поскольку именно «паллидарность» необходима ребенку в первый период внеутробной жизни. Стриопаллидарная система имеет многочисленные связи: пути, связывающие между собой образования стриопаллидарной системы; пути, связывающие стриопаллидарную систему с конечным двигательным путем и мышцей; взаимные связи с различными отделами экстрапирамидной системы и корой  больших полушарий, и, наконец, пути афферентации. Имеется несколько путей доставки импульсов стриопаллидарной системы к сегментарному двигательному аппарату: 1) московский красноядерно- спинномозговой путь от красных ядер; 2) вестибуло-спинномозговой путь от вестибулярного ядра; 3) ретикулоспинно- мозговые пути от ретикулярной формации; 4) тектоспинномозговой (покрышечно-спинномозговой) путь от четверохолмия; 5) пути к двигательным ядрам черепных нервов. Ответственная за непроизвольность выполнения двигательных актов стриопаллидарная система должна получать исчерпывающую информацию о состоянии мышц, сухожилий, о положении тела в пространстве и т. д. (рис. 34, 35).

Рис. 34. Экстрапирамидная Афферентные системы, обслуживающие стриопаллидум (информационные импульсы от «коллектора чувствительности»  —  таламуса, от мозжечка, ретикулярной формации, корригирующие сигналы от коры и др.), создают вместе с эфферентными путями кольца обратных связей с непрерывным потоком информирующих и корригирующих, приказывающих сигналов. Циркуляция импульсов не прекращается, объединяя в единое целое все двигательные и афферентные системы. Рис. 35. Блок-схема влияния экстрапирамидной системы на спинальный мотонейрон.

При поражении ядер экстрапирамидной системы и их связей возникают различные симптомы. Основными являются гипотонически-гиперкинетический и акинетико-ригидный синдромы. Нарушения экстрапирамидной системы проявляются в виде изменения двигательной функции, мышечного тонуса, вегетативных функций, эмоциональных расстройств. Рис. 36. Стриопаллидарные синдромы. А  —  поза больного при акинетико-ригидном синдроме; Б - постуральные феномены: а  —  Вестфаля; Е  —  гемитремор; 1  —  хвостатое ядро; 2 - скорлупа: 3 - бледный шар; 4 - черное вешество; 5  —  субталамическое ядро; 6  —  красное ядро.

studfile.net

Болезнь Бехтерева - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Бехтерева - это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов с прогрессирующим ограничением движений. Первые проявления в виде боли и скованности возникают вначале в поясничном отделе позвоночника, а затем распространяются вверх по позвоночному столбу. Со временем формируется типичный для болезни Бехтерева патологический грудной кифоз. Объем движений в суставах постепенно ограничивается, позвоночник становится неподвижным. Патология диагностируется с учетом клинической симптоматики, данных рентгенографии, КТ, МРТ и лабораторных исследований. Лечение - медикаментозная терапия, ЛФК, физиотерапия.

Общие сведения

В России болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) выявляется у 0,3% населения. Заболевание чаще поражает мужчин в возрасте от 15 до 30 лет. Женщины болеют в 9 раз реже мужчин.

Причины

Причины развития болезни Бехтерева до конца не выяснены. По мнению многих исследователей, основной причиной развития заболевания является повышенная агрессия иммунных клеток по отношению к тканям собственных связок и суставов. Заболевание развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Люди, страдающие болезнью Бехтерева, являются носителями определенного антигена (HLA-В27), который и вызывает изменение иммунной системы.

Пусковым моментом в развитии болезни может стать изменение иммунного статуса в результате переохлаждения, острого или хронического инфекционного заболевания. Болезнь Бехтерева может быть спровоцирована травмой позвоночника или таза. Факторами риска в развитии заболевания являются гормональные нарушения, инфекционно-аллергические болезни, хроническое воспаление кишечника и мочеполовых органов.

Патогенез

Между позвонками расположены эластичные межпозвонковые диски, обеспечивающие подвижность позвоночника. На задней, передней и боковых поверхностях позвоночника находятся длинные плотные связки, которые делают позвоночный столб более устойчивым. У каждого позвонка есть четыре отростка – два верхних и два нижних. Отростки соседних позвонков соединены между собой подвижными суставами.

При болезни Бехтерева в результате постоянной агрессии иммунных клеток возникает хронический воспалительный процесс в ткани суставов, связок и межпозвонковых дисков. Постепенно эластичные соединительнотканные структуры замещаются твердой костной тканью. Позвоночник теряет подвижность. Иммунные клетки при болезни Бехтерева атакуют не только позвоночник. Могут страдать крупные суставы. Чаще заболевание поражает суставы нижних конечностей. В ряде случаев воспалительный процесс развивается в сердце, легких, почках и мочевыводящих путях.

Классификация

В зависимости от преимущественного поражения органов и систем в ревматологии, травматологии и ортопедии различают следующие формы болезни Бехтерева:

  • Центральная форма. Поражается только позвоночник. Выделяют два вида центральной формы заболевания: кифозный (сопровождается кифозом грудного и гиперлордозом шейного отдела позвоночника) и ригидный (грудной и поясничный изгибы позвоночника сглаживаются, спина становится прямой, как доска).
  • Ризомелическая форма. Поражение позвоночника сопровождается изменениями со стороны так называемых корневых суставов (тазобедренных и плечевых).
  • Периферическая форма. Болезнь поражает позвоночник и периферические суставы (голеностопные, коленные, локтевые).
  • Скандинавская форма. По клиническим проявлениям напоминает начальные стадии ревматоидного артрита. Деформации и разрушения суставов не возникает. Поражаются мелкие суставы кисти.

Некоторые исследователи дополнительно выделяют висцеральную форму болезни Бехтерева, при которой поражение суставов и позвоночника сопровождается изменениями со стороны внутренних органов (сердца, почек, глаз, аорты, мочевыводящих путей и т. д.).

КТ ОГК (реконструкция). Сращение грудных позвонков в единую структуру за счет оссификации связочного аппарата.

Симптомы болезни Бехтерева

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что в течение нескольких месяцев или даже лет перед началом заболевания они испытывали постоянную слабость, сонливость, раздражительность, слабые летучие боли в суставах и мышцах. Как правило, в этот период симптоматика выражена настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Иногда предвестником болезни Бехтерева становятся упорные, плохо поддающиеся лечению поражения глаз (эписклериты, ириты, иридоциклиты).

Характерным ранним симптомом болезни Бехтерева является боль и ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника. Симптомы возникают ночью, усиливаются к утру, уменьшаются после горячего душа и физических упражнений. Днем боль и скованность возникает в состоянии покоя, исчезает или уменьшается при движении.

Постепенно боли распространяются вверх по позвоночнику. Физиологические изгибы позвоночника сглаживаются. Формируется патологический кифоз (выраженная сутулость) грудного отдела. В результате воспаления в межпозвоночных суставах и связках позвоночника появляется постоянное напряжение мышц спины.

На поздних стадиях болезни Бехтерева суставы позвонков срастаются, межпозвонковые диски окостеневают. Формируются межпозвонковые костные «мостики», хорошо заметные на рентгенограммах позвоночника. Изменения в позвоночнике развиваются медленно, в течение нескольких лет. Периоды обострений чередуются с более или менее длительными ремиссиями.

Нередко одним из первых клинически значимых симптомов болезни Бехтерева становится сакроилеит (воспаление суставов крестца). Пациента беспокоит боль в глубине ягодиц, иногда распространяющаяся на паховую область и верхнюю часть бедер. Нередко эту боль считают признаком воспаления седалищного нерва, грыжи межпозвонкового диска или радикулита. Боли в крупных суставах появляются примерно у половины больных. Ощущение скованности и боли в суставах больше выражены по утрам и в первой половине дня. Мелкие суставы поражаются реже.

Примерно в тридцати процентах случаев болезнь Бехтерева сопровождается изменениями со стороны глаз и внутренних органов. Возможны поражения сердечных тканей (миокардит, иногда в результате воспаления формируется клапанный порок сердца), аорты, легких, почек и мочевыводящих путей. При болезни Бехтерева нередко поражаются ткани глаз, развивается ирит, иридоциклит или увеит.

Диагностика

Диагноз болезнь Бехтерева выставляется на основании осмотра, истории болезни и данных дополнительных исследований. Пациенту необходима консультация ортопеда и невролога. Проводится рентгенологическое исследование, МРТ и КТ позвоночника. По результатам общего анализа крови выявляется повышение СОЭ. В сомнительных случаях выполняется специальный анализ для выявления антигена HLA-В27.

Болезнь Бехтерева необходимо дифференцировать от заболеваний позвоночника дегенеративного характера (ДЗП) – спондилеза и остеохондроза. Болезнь Бехтерева чаще поражает молодых мужчин, в то время, как ДЗП обычно развиваются в более старшем возрасте. Боли при болезни Бехтерева усиливаются утром и в покое. Для ДЗП характерно усиление болей по вечерам и после физической нагрузки. СОЭ при ДЗП не повышается, специфические изменения на рентгенограмме позвоночника не выявляются.

Скандинавскую форму болезни Бехтерева (преимущественное поражение мелких суставов) следует дифференцировать от ревматоидного артрита. В отличие от болезни Бехтерева, ревматоидный артрит, как правило, поражает женщин. При болезни Бехтерева симметричное поражение суставов практически не встречается. У пациентов отсутствуют подкожные ревматоидные узелки, при исследовании крови ревматоидный фактор выявляется в 3-15% случаев (у больных ревматоидным артритом – в 80% случаев).

КТ грудного отдела позвоночника. Сращение суставных фасеток позвонков (красная стрелка), с оссификацией передней продольной связки («стебель бамбука»).

Лечение болезни Бехтерева

Терапия комплексная, продолжительная. Необходимо соблюдать преемственность на всех этапах лечения: стационар (отделение травматологии) – поликлиника – санаторий. Применяются глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты. При тяжелом лечении назначают иммунодепрессанты. Большую роль в лечении болезни Бехтерева играет образ жизни и специальные физические упражнения.

Программа лечебной гимнастики составляется индивидуально. Упражнения должны выполняться ежедневно. Для предупреждения развития порочных поз (поза просителя, поза гордеца) пациенту рекомендуют спать на жесткой постели без подушки и регулярно заниматься видами спорта, укрепляющими мышцы спины (плавание, ходьба на лыжах). Для сохранения подвижности грудной клетки необходимо выполнять дыхательные упражнения. В лечении применяют массаж, магнитотерапию, рефлексотерапию. Пациентам с болезнью Бехтерева показаны радоновые, сероводородные, азотные лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Полностью излечиться от болезни Бехтерева невозможно, однако, при соблюдении рекомендаций и правильно подобранном лечении развитие заболевания можно затормозить. Пациентам, страдающим данным заболеванием, необходимо постоянно наблюдаться у врача, а в период обострения проходить лечение в условиях стационара.

www.krasotaimedicina.ru

Что такое болезнь Бехтерева? Симптомы и лечение! (ASA) Russian Ankylosing Spondylitis Association

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилит (АС) относится к системным воспалительным заболеваниям, при котором преимущественно поражается позвоночник. Протекающий в позвоночнике воспалительный процесс постепенно приводит к сращению отдельных позвонков между собой (анкилозированию), как следствие - развивается ограничение подвижности из-за сращения костей друг с другом. Отсюда и происходит и название болезни. Одновременно происходит окостенение связок, окружающих позвоночник, и он может полностью утрачивать свою гибкость и превращаться в сплошную кость.

Симптомы

Обычно заболевание развивается в молодом возрасте и начинается постепенно - с болей в пояснице, которые со временем распространяются на другие отделы позвоночника. Боли могут возникать эпизодически, но чаще носят устойчивый характер и лишь на время уменьшаются после приема лекарств.

Характер болей имеет следующие особенности:

·       боли усиливаются в покое, особенно во вторую половину ночи или утром;

·       сопровождаются скованностью;

·       уменьшаются или проходят полностью после физических упражнений;

·       быстро купируются приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Тест на наличие воспалительной боли вы можете пройти по ссылке.

Изменения позвоночника распространяются обычно снизу вверх, поэтому затруднения при движении шеи появляются довольно поздно. Наряду с уменьшением гибкости позвоночника могут появится и ограничения подвижность суставов. У некоторых больных, помимо изменений позвоночника, появляются боли и ограничение движений в плечевых, тазобедренных, височнонижнечелюстных суставах, реже - боли и припухание суставов рук и ног, боли в грудине. Эти явления могут быть умеренными и непродолжительными, но в ряде случаев они отличаются стойкостью и протекают довольно тяжело. В отличие от артритов при других заболеваниях, воспаление суставов у больных анкилозирующим спондилитом редко сопровождается их разрушением, но приводит ограничению подвижности в них.

Диагностика

Во всем мире, в том числе и в России, еще 8-10 лет назад диагноз АС ставили в среднем через 7-8 лет от начала заболевания. В первую очередь, в связи с тем, что один из характерных и диагностически важных клинических признаков болезни - сакроилиит (воспаления крестцово-подвздошных суставов), можно было выявить только рентгенорафически. Но этот признак мог проявится через многие годы от начала болезни. В настоящее время можно установить диагноз на ранней стадии с использованием МРТ крестцово-подвздошных суставов, который позволяет обнаружить активное воспаление на ранних сроках. Рентгеновское исследование позвоночника на ранних стадиях имеет меньшее значение для постановки диагноза, но обязательно проводится для дальнейшего сравнительного анализа выявляемых изменений по мере прогрессирования болезни, а также для исключения возможных других причин болей в позвоночнике.

При подозрении на заболевание, обязательно проводится исследование на носительство гена предрасположенности к АС- HLA-В27. Его наличие иногда является существенным аргументом в пользу диагноза АС.

Среди лабораторных методов наибольшее значение имеет определение СОЭ и С-реактивного белка (СРБ). Эти показатели дают возможность ориентировочно судить, насколько активно протекает воспалительный процесс. Однако, они не всегда правильно отражают состояние пациента, и нормальные цифры СОЭ сами по себе еще не позволяют сделать заключение об отсутствии воспаления.При первичном обследовании проводится также возможно более полное обследование пациента для выявления сопутствующих заболеваний и выявления внесуставных проявлений АС.

Основная трудность в диагностике АС – это распознать болезнь на ранних стадиях, что в большей мере зависит от анализа чисто клинических, а не структурных изменений в скелете, и от опыта и квалификации врача ревматолога.

Лечение

Медикаментозная терапия должна назначаться врачом специалистом, в зависимости от стадии и активности заболевания.

Сегодня в арсенале ревматологов есть лекарственные средства, которые эффективно помогают противостоять заболеванию, особенно если его удалось диагностировать на раннем этапе. Однако, лечение должно включать помимо лекарств и лечебную физкультуру (ЛФК).

Среди немедикаментозных методов лечения АС основное место занимают регулярные физические упражнения (ЛФК) и обучающие занятия, проводимые на Школах пациентов. Регулярные занятия ЛФК при АС обеспечивают сохранение подвижности позвоночника и суставов. Роль других физиотерапевтических методов лечения и «народной медицины» не доказана.

Видео-уроки ЛФК для самостоятельных систематических занятий доступны по ссылке

Пациенту с АС необходимо постоянно наблюдаться у ревматолога, который может всегда вас внимательно выслушать и квалифицированно помочь.

Пациент должен постоянно следить за состоянием собственного здоровья, периодически проходить самооценку активности и функционального состояния, которые можно оценить с помощью тестов пройдя по ссылке.

Старайтесь регулярно проходить рекомендуемое обследование, аккуратно сохраняйте медицинскую документацию, рентгеновские снимки. Перед визитом к врачу, готовьте заранее ваши вопросы и пожелания. Обсуждайте любые вопросы изменения лечения, а также использование околонаучных методов.

В помощь пациентам разработано мобильное приложение ASpine для самоконтроля при болезни Бехтерева, которая работает на всех современных смартфонах. Программу можно скачать бесплатно.

Специалисты лаборатории спондилоартритов ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой - главные эксперты в лечении и диагностике болезни Бехтерева, а также постоянные партнеры и друзья Общества.

bbehtereva.ru

Патологические рефлексы

Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидного пути. Наиболее постоянными являются рефлексы группы Бабинского (разгибательные). Для них характерна ответная реакция в виде разгибания большого пальца и иногда веерообразное расхождение остальных 2-5 пальцев стопы.

Рефлекс Бабинскоговызывается штриховым раздражением рукояткой молоточка подошвенной поверхности стопы или по наружному ее краю (вариант Пуссепа).

Рефлекс Оппенгеймавызывается проведением с нажимом большим и средней фалангой второго пальцев по передней поверхности большеберцовой кости голени сверху вниз.

Рефлекс Гордонавызывается сдавлением рукой массы икроножной мышцы.

Рефлекс Шефферавызывается легким сжиманием пальцами ахиллова сухожилия.

Исследуют и группу сгибательных патологических рефлексов. К ним относятся несколько рефлексов.

Рефлексы Россолимовызывается короткими ударами кончиками пальцев кисти по ладонной поверхности концевым фалангам кисти исследуемого (кистевой, верхний рефлекс Россолимо) или подошвенной поверхности П-У пальцев стопы (нижний рефлекс Россолимо). При этом наблюдается легкое сгибание пальцев кисти и стопы (кивок пальцев).

Кистевой рефлекс Бехтерева-Менделявызывается ударом молоточка по тыльной стороне кисти у основания безымянного пальца. При этом наблюдается легкое сгибание пальцев кисти.

Стопныйрефлекс Бехтерева-Менделя. При ударе молоточком по тыльной поверхности стопы наблюдается легкое подошвенное сгибание пальцев стопы.

Рефлекс Жуковскоговызывается ударом молоточка по подошве у основания пальцев стопы,а рефлекс Корниловавызывается ударом молоточка по подошвенной поверхности свода или пятки стопы. В обоих случаях ответная реакция - легкое сгибание пальцев стопы.

Исследование функции мозжечка

Все пробы на статическую и динамическую координацию мозжечка проверяются сначала при открытых, а затем закрытых глазах.

При одностороннем поражении мозжечка симптоматика нарушения его функции наблюдается на одноименной стороне поражения, а при диффузном, двухстороннем поражении – она двусторонняя.

Статическая координацияпроверяется пробой Ромберга. Больному предлагается стать, стопы поставить вместе, вытянуть руки вперед и проверить устойчивость с открытыми и закрытыми глазами. Усложненная или сенсибилизированная проба Ромберга состоит в том, что исследуемого просят поставить стопы на одной прямой линии так, чтобы пятка одной ноги прикасалась к носку другой, вытянуть руки вперед и закрыть глаза. При поражении мозжечка наблюдается тенденция падения в сторону пораженного полушария мозжечка, а при поражении верхнего (переднего) отдела его червя выявляется тенденция падения вперёд, а при поражении нижней части червя – тенденция падения назад.

Для исследования динамической координациипроверяетсяпоходка. Исследуемому предлагается пройти по прямой линии, а затем проверяется фланговая и тандемная походка.. При этом выявляется шаткость. Проверяется и ряд других проб на динамическую координацию, описываемых ниже.

При беседе с обследуемым обращают внимание на речь.Нет ли толчкообразной, скандированной речи.

Пальценосовая проба.Больному предлагается отвести руки вперед или в стороны, а затем поочередно попасть указательным пальцем левой и правой руки в кончик своего носа.

Пальце-указательная проба. Исследуемый должен указательным пальцем поочередно попасть в ударную часть молоточка исследующего. В обоих случаях, при поражении мозжечка, выявляется мимопромахивание и интенционное дрожание, усиливающееся при приближении к «цели».

Проба на адиадохокинез.Просят исследуемого совершать быструю пронацию-супинацию вытянутых вперед рук. При патологии мозжечка наблюдается рассогласование зеркальности поворота ладоней больного.

Пронаторная проба Тома.Просят больного вытянутые руки в позе супинации быстро перевести в положение пронации, ладонями вниз. При поражении мозжечка или его проводящих путей наблюдается гиперметрия, гиперпронация.

Проба Стюарт-Холмса.Больного просят сгибать руку в локтевом суставе, но, взяв его руку за запястье, оказывают сопротивление этому движению, а затем внезапно отпускают руку больного. На стороне поражения, несмотря на многократное повторение этой пробы, больной с силой ударяет себя в грудь.

Обращают внимание на почерк. Исследуемому предлагают что-нибудь написать или проверяют ранее им написанное. При патологии мозжечка выявляется мегаллография.

Пяточно-коленная проба.Исследуемому, лежащему на спине, с открытыми, а затем закрытыми глазами, предлагают с положения высоко поднятой ноги пятку одной ноги, поставить на надколенник другой и провести пяткой по голени до голеностопного сустава и обратно сначала одной, а затем другой ногой. При патологии наблюдается мимопромахивание и соскальзывание пятки с голени в обе стороны, проявляется интенционное дрожание.

Для исследования синергии движений проверяют пробу Бабинского. Больного, лежащего на спине, без подушки, со скрещенными руками на груди, просят сесть. В норме исследуемый должен сесть, не отрывая ног от кушетки или постели. При поражении мозжечка содружественные сгибания невозможны и больной не может сесть. От кушетки поднимаются ноги на стороне поражения мозжечка.

Кроме перечисленного, проверяется устойчивость больного, когда ему, в положении стоя, предлагается отклониться кзади. При поражении мозжечка содружественные сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах отсутствуют, поэтому больной теряет равновесие и падает кзади.

studfile.net

что это такое, симптомы, лечение, прогноз для жизни

Из этой статьи вы узнаете о редком и опасном заболевании – болезни Бехтерева. Что это такое, его причины, первые симптомы, принципы лечения. Прогноз для жизни.

Дата публикации статьи:

Дата обновления статьи:

Содержание статьи:

Что же это такое – болезнь Бехтерева, и как она развивается? Это особая форма дегенеративных (разрушительных) процессов в определенных суставах.

Природа поражения до сих пор до конца не ясна. При микроскопическом изучении пораженных суставов выявляют воспаление. Это воспаление особой формы, поскольку его виновниками являются не бактерии и вирусы, а иммунные механизмы. Длительно текущее воспаление в хрящевой ткани приводит к гибели клеток хряща, замещению их соединительной тканью (этот процесс правильно называется фиброз). Соединительная ткань совершенно не в состоянии выполнять функции хрящевой, поэтому сустав перестает функционировать и становится неподвижным – словно зацементированным. В научной терминологии такое состояние называется анкилоз, или сращение, отсюда и другое название болезни – анкилозирующий спондилоартрит (или спондилит).

Эту патологию описал выдающийся русский невролог и патофизиолог Бехтерев еще в 1892 году, назвав ее «одеревенелостью позвоночника»!

Основные суставы, страдающие при заболевании:

  • Межпозвонковые – суставы, соединяющие позвонки между собой.
  • Крестцово-подвздошные – суставы, соединяющие между собой кости таза и крестец.
  • Паравертебральные ткани – соединительные ткани, располагающиеся вокруг позвоночного столба.
  • Грудино-ключичные и межреберные суставы – сочленения, формирующие остов грудной клетки.
  • Мелкие суставы кистей рук, локти – редкие формы поражения. В этих случаях такая клиника еще больше осложняет и без того непростую диагностику болезни.
  • Поражение глаз – еще одна крайне редкая форма болезни, заключающаяся в формировании увеита – воспалительного заболевания сосудистой оболочки глазного яблока.
Нажмите на фото для увеличения

Заболевание относится к редким. В среднем заболеваемость составляет около 0,01–0,1%. Показатели заболеваемости также значительно колеблются в зависимости от географического фактора: больше всего болезнь Бехтерева поражает жителей Скандинавии и Норвегии, меньше всего больных в странах Средиземноморья. Мужчины во всех странах болеют значительно чаще женщин – примерно в 5–6 раз. У женщин заболевание также протекает несколько легче и часто длительно остается нераспознанным.

Заболевание это хроническое, неизлечимое и прогрессирующее, а вот скорость этого прогресса можно контролировать, оттягивая неминуемую инвалидность и нарушение качества жизни пациента. О механизмах воздействия, принципах лечения и прогнозе мы поговорим ниже.

Врачи, занимающиеся проблемой болезни Бехтерева, также относятся к достаточно редким специалистам – ревматологам. Они подтверждают диагноз, назначают лечение и наблюдают за пациентами. Однако далеко не в каждом регионе есть свободный доступ к ревматологам, поэтому первичной диагностикой заболевания могут заниматься врачи различных специальностей: терапевты, хирурги, травматологи-ортопеды. Огромную помощь в системном лечении больных оказывают врачи-реабилитологи и инструкторы лечебной физкультуры.

Причины заболевания

Основной и непосредственной причиной заболевания является особое воспаление в тканях суставных хрящей – воспалительный процесс без участия инородных тел, бактерий, вирусов, грибов. В основе такого асептического воспаления лежит аномальная реакция самого иммунитета пациента – по каким-то неясным причинам организм хозяина начинает принимать собственный хрящ за инородное тело и пытается ликвидировать его. Таким образом, болезнь можно назвать аутоиммунной, однако многие ревматологи спорят над этим термином.

Пусковая точка этого срыва иммунной системы до сих пор неясна, однако со времен родоначальника болезни Бехтерева произошел огромный прорыв – был открыт особый ген тканевой гистосовместимости, или HLA B27. У носителей данного гена шанс заболеть гораздо выше, но далеко не все носители гена больны. Отсюда следует вывод, что существуют некие провоцирующие факторы, запускающие работу гена и процессы разрушения хрящей.

К таким «провокаторам» пока еще лишь предположительно относят:

  • Некоторые инфекции: клебсиеллы, энтеровирусы, энтеробактерии, хламидии.
  • Травмы опорно-двигательного аппарата.
  • Стрессы и нервные потрясения.
  • Другие аутоиммунные заболевания.

Также до сих пор не ясно, почему основной контингент больных – это молодые мужчины в возрасте примерно 20–30 лет.

Инфекции, которые могут вызвать болезнь Бехтерева

Клинические проявления и первые симптомы

Развитие болезни Бехтерева в основном постепенное: болезнь начинается с легких и достаточно общих симптомов, реже характерно молниеносное течение. В целом признаки патологии у мужчин и женщин одинаковы. Постараемся отследить симптомы болезни Бехтерева в некоем хронологическом порядке:

  1. Обычно самыми первыми симптомами заболевания становятся боли в спине, крестцовом отделе позвоночника и костях таза. Это крайне общий симптом – причин для болей в спине масса, однако эти боли имеют одну очень важную особенность – они усиливаются в покое, после ночного сна или отдыха. При движении и физических упражнениях болевой синдром уменьшается. Самое типичное описанием больным своего состояния: «Встану с кровати – болит, расхожусь – проходит!»
  2. Еще одним крайне важным симптомом становятся постоянные боли в пяточной области, независимо от нагрузки на стопы и качества обуви. Это происходит из-за повышенной нагрузки на пятку в связи с нарушением амортизирующей функции позвоночного столба и неправильным перераспределением нагрузки.
  3. Далее по мере разрушения хрящей, начинается нарушение работы суставов. Это выражается в ограничении движений позвоночника, болезненности при движении, напряжении мышц. Характерна опять-таки после длительного покоя или сна «утренняя скованность». Для этого заболевания характерно поражение суставов позвоночника, что отличает его, например, от более распространенного ревматоидного артрита.
  4. При формировании анкилозов или сращений позвонков начинает формироваться хроническая сутулость, дугообразная деформация позвоночника с наклоном головы вперед – «поза просителя» или назад – «поза гордеца». Это крайне поздние и запущенные формы заболевания, при которых человек становится инвалидом и нередко не в состоянии самостоятельно обслуживать себя.
  5. При таких запущенных формах наблюдаются также внесуставные проявления болезни, поскольку грубые изменения скелета неминуемо влияют на состояние внутренних органов: происходит деформация и сдавление легких, сердца, органов брюшной полости, нарушение кровоснабжения тканей шеи и головы, головного мозга.
Деформация позвоночника при болезни Бехтерева

Диагностика заболевания

Распознать болезнь очень и очень трудно, ведь первые ее симптомы действительно крайне неспецифичны. Особенно затрудняют постановку или даже предположение диагноза атипичные формы заболевания – с поражением глаз, мелких суставов.

На помощь в диагностике приходят:

  • Характерные симптомы. Врача должен насторожить молодой возраст пациентов и специфический характер болей «в покое».
  • Повышенная СОЭ в анализах крови.
  • Рентгенологические и компьютерные исследования позвоночника и суставов – специфические деформации позвонков, суставов и хрящей. Наиболее информативными являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография).
  • Генетические исследования, в частности, обнаружение гена HLA B27 у «подозрительного больного».
Магнитно-резонансная томография позвоночника

Лечение болезни Бехтерева

Теперь, когда мы знаем, что такое болезнь Бехтерева – поговорим о том, как лечить этот редкий и опасный недуг. Болезнь неизлечима, поскольку медицина еще не научилась «выключать» гены человеческого организма. Однако средства терапии и управления прогрессированием болезни есть. Их задача – максимально «растянуть» формирование грубых деформаций суставов, уменьшить болевой синдром и улучшить качество жизни больного.

Существует несколько основных направлений терапии:

  • лечебная физкультура или ЛФК;
  • применение нестероидных противовоспалительных средств, или НПВС;
  • биологическая терапия особыми иммунными препаратами;
  • дополнительные и симптоматические методы лечения.

Поговорим о каждом из них подробнее.

1. Лечебная физкультура, или ЛФК

Многих удивит, что мы поставили именно ЛФК на первое место в перечне лечебных мероприятий, ведь многие представляют физические упражнения как что-то незначительное и совершенно необязательное. На самом деле физические упражнения – это самое главное и важное в лечении болезни Бехтерева. Лечебная физкультура способна снизить болевой синдром, препятствовать процессам, заставляющим анкилозировать суставы, помогает сохранить подвижность позвоночника и суставов, то есть непосредственно повлиять на течение болезни.

Обычно больных с подтвержденным диагнозом болезни Бехтерева организуют в специальные группы, где врачи-реабилитологи и инструкторы ЛФК обучают их специально разработанным комплексам упражнений, контролируют правильность выполнения и дают рекомендации каждому конкретному пациенту. Основа упражнений – это различные циклы наклонов и сгибаний позвоночника, круговые движения в суставах, обязательно с элементами растяжки.

Примеры упражнений лечебной физкультуры при болезни Бехтерева

Помимо специальных комплексов ЛФК, больным отлично подходят общие виды физической активности – йога, пилатес, плавание, стрейчинг, которыми можно заниматься как дома по различным видео-урокам, так и в общих группах и фитнес-центрах.

Важно понимать, что такие физические упражнения необходимо выполнять ежедневно, без пропусков и оправданий своей лени, ведь только так можно хоть немного оттянуть уродующие изменения в позвоночнике и грудной клетке и последующую за ними инвалидность.

2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Это следующий по значимости пункт в лечении болезни Бехтерева. Доказано, что применение средств этой группы не только помогает снизить болевой синдром и улучшить качество жизни больного, но и немного притормозить дегенеративные процессы в хрящевой ткани, что влияет на корень болезни.

В применении НПВС существует один крайне важный момент. Поскольку больные обречены применять противовоспалительные средства пожизненно и ежедневно, то к их выбору нужно отнестись очень тщательно. Дело в том, что основным побочным эффектом группы НПВС, особенно при длительном их применении, является разрушение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Это грозит образованием так называемых «аспириновых» язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозированием слизистых пищеварительного тракта, кровотечением из этих дефектов и даже летальными исходами.

Последним достижением фармацевтической индустрии стало открытие новых групп НПВС – селективных ингибиторов ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам) и высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2, или коксибов (Целекоксиб, Рофекоксиб, Целебрекс). Эти группы в меньшей степени влияют на желудочно-кишечный тракт, чем предыдущие поколения, а противовоспалительный и обезболивающий эффект у них равен или даже выше, чем у старших поколений. Именно по этой причине для длительной терапии необходимо выбирать какие-то из вышеперечисленных лекарств.

Препараты из группы НПВС для лечения болезни Бехтерева

3. Биологическая терапия

Новейшие разработки и глубокое изучение иммунных систем организма принесли фармакологическому рынку одну крайне интересную новинку – биологические препараты. Что же это такое?

Биотерапией этот метод назван потому, что использует естественные для человека факторы иммунитета. В частности, доказана роль особого белка организма – ФНО, или фактора некроза опухолей – одного из компонентов иммунной системы. Ученые обнаружили, что при подавлении этого фактора улучшается течение и прогноз при многих аутоиммунных заболеваниях, включая и анкилозирующий спондилоартрит. Болезнь Бехтерева лечение предполагает иммунными препаратами. На сегодняшний день это самый эффективный метод терапии.

Синтезирован специальный препарат инфликсимаб под торговым названием Ремикейд. Это ингибитор, или «подавитель», того самого фактора некроза опухолей. Препарат воздействует на «корень зла», а не подавляет симптомы болезни.

Он хорошо действует на болезнь Бехтерева, болезнь Крона, НЯК и другие иммунные заболевания. Его эффективность доказана клиническими исследованиями, однако существует одно большое НО этого препарата – его стоимость.

Препарат Ремикейд

Многим пациентам просто не по карману эффективное и доказанное лечение, ведь курс на месяц составляет примерно 700–1000 долларов, а многие страховые компании не покрывают стоимость лечения. Врачи даже придумали альтернативные схемы для пациентов с ограниченным бюджетом – иногда допускается вводить препарат не ежемесячно, а раз в несколько месяцев и даже раз в полгода. Эффект от ежемесячного приема будет в разы лучше, но лучше ввести лекарство хотя бы раз в полгода, чем вообще не вводить его.

4. Дополнительные методики

Ниже мы перечислим дополнительные методы лечения и вспомогательные методики, которые применяются в терапии болезни Бехтерева, но не могут считаться основными:

  1. Массаж. Курсы массажа спины могут снизить болевой синдром, расслабить спазмированные мышцы, помочь пациенту при начале реабилитации, а также на более поздних стадиях болезни. Отлично сочетается массаж с лечебной физкультурой.
  2. Физиотерапия. В лечении болезни Бехтерева могут применяться различные импульсные токи, миостимуляция, магнитотерапия, светолечение, различные прогревающие процедуры. Много споров ведется вокруг лечения холодом или криотерапии – некоторые врачи видят хорошие результаты после курсов этих процедур.
  3. Диетотерапия. Диете больные должны следовать хотя бы потому, что от постоянного приема НПВС страдает желудочно-кишечный тракт. По этой причине больные должны находиться на «желудочном столе»: употреблять в пищу отварные, запеченные и паровые блюда, вязкие каши и супы, исключать из рациона жирное, острое, жареное, алкоголь и кофе.
  4. Для профилактики поражения желудка и кишечника на фоне приема НПВС целесообразно периодически проходить курсы противоязвенной терапии – придерживаться диеты, принимать антацидные препараты, препараты группы омепразола и так далее.
Миостимуляция поясничного отдела

Прогноз

Болезнь Бехтерева прогноз для жизни и здоровья имеет неутешительный – инвалидность наступает неминуемо, вопрос в сроках ее проявления. При хорошем раскладе до выраженных деформаций суставов и позвоночника могут пройти десятилетия, в худшем – несколько лет или даже год.

Прогноз всецело зависит от следующих аспектов:

  • Возраст первых проявлений. Чем моложе пациент, тем хуже прогноз и быстротечнее развитие заболевания.
  • Вариант болезни. Существуют агрессивные и менее агрессивные формы; течение первых непредсказуемо.
  • Методы лечения. Прогноз у пациентов, способных оплатить биотерапию, значительно лучше.
  • Выполнение пациентом рекомендаций. Если пациент ежедневно выполняет комплексы ЛФК, принимает лекарства и ведет здоровый образ жизни, шансы оттянуть прогресс заболевания выше.

Пока не придумано эффективное, направленное и, самое главное, доступное лечение болезни, прогноз для больных в целом негативный.

Первоисточники информации, научные материалы по теме

  • Клинические рекомендации по диагностике и лечению анкилозирующего спондилита (болезнь Бехтерева). Ассоциация ревматологов России, 2013.
    https://mzur.ru/upload/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C%20%D0%91%D0%B5%D1%85%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%B0.pdf
  • Болезнь Бехтерева. Методическое пособие по материалам Всероссийских конференций в рамках «12 октября – Всемирный День Артрита» (World Arthritic Day).
    http://www.revmo-nadegda.ru/sites/default/files/file_files/bolezn_behtereva.pdf
  • Болезнь Бехтерева. Описание клинического случая и обзор литературы. Егоров И. В.
    https://cyberleninka.ru/article/n/bolezn-behtereva-opisanie-klinicheskogo-sluchaya-i-obzor-literatury
  • Современные принципы терапии анкилозирующего спондилоартрита. Кимова А. М. РМЖ «Медицинское обозрение» №25 от 15.12.2015.
    https://www.rmj.ru/articles/revmatologiya/Sovremennye_principy_terapiiankiloziruyuschego_spondiloartrita/
  • Болезнь Бехтерева и организация пациентов с этими родственными заболеваниями. Профессор Эрнст Фельдткеллер, Мюнхен.
    https://www.bechterew.de/fileadmin/documents/DVMB-Broschuere2014_Ru_A5.pdf
  • Распространенность, клиника и социальная значимость анкилозирующего спондилоартрита. Осипок Н. В., Горяев Ю. А.
    https://cyberleninka.ru/article/n/rasprostranyonnost-klinika-i-sotsialnaya-znachimost-ankiloziruyuschego-spondiloartrita-1
  • Лечение анкилозирующего спондилита и связанных с ним заболеваний. Treatment of Ankylosing Spondylitis and Related Diseases.
    https://www.spondylitis.org/Treatment-Information/new-spondyloarthritis-treatment-guidelines
  • Рекомендации по лечению анкилозирующего спондилита и нерадиографического аксиального спондилоартрита. American College of Rheumatology, Spondylitis Association of America, Spondyloarthritis Research and Treatment Network 2015 Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5123840/

osustave.com

Б (Часть 9) - Клиническое толкование неврологических симптомов, синдромов и функциональных проб - Справочник по неврологической семиологии - Библиотека доктора - Медкурсор

17 марта 2011

Бехтерева лопаточно-плечевой симптом

Заключается в приведении и повороте кнаружи плеча в ответ на удар молоточком по медиальному краю лопатки. Рефлекс физиологический, дуга его замыкается на уровне IV—V шейных сегментов. Поражение пирамидного пути вызывает повышение рефлекса. Отсутствие рефлекса свидетельствует о поражении его дуги на уровне IV—V шейных сегментов. Описан В. М. Бехтеревым в 1900 г.

Бехтерева—Менделя симптом

Вызывают постукиванием молоточком по боковому краю стопы у основания III—IV плюсневых костей. Ответной реакцией является быстрое подошвенное сгибание II—V пальцев стопы. Симптом проявляется быстрее, когда обследуемый находится в положении лежа и нижние конечности его согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Он хорошо выражен у больных, страдающих мышечной гипертонией, что отмечается при центральных парезах и параличах нижних конечностей. Относится к группе стопных патологических сгибательных рефлексов и свидетельствует о поражении пирамидного пути. Иногда проявляется значительно позже, чем симптом Бабинского. И. П. Филимонов относит данный симптом к проприоцептивным рефлексам. Описан В. М. Бехтеревым в 1910 г.

Бехтерева наружно-лобковый симптом

Выражается в приведении нижней конечности при ударе молоточком по наружному краю лобка на соответствующей стороне. Свидетельствует о поражении пирамидного пути. Описан В. М. Бехтеревым в 1903 г.

Бехтерева нижиечелюстнои (подбородочный) рефлекс

Вызывают ударом молоточка по подбородку. Обследуемому предлагают слегка приоткрыть рот, на нижние резцы кладут шпатель, конец которого обследующий держит левой кистью. По участку шпателя, который находится между зубами обследуемого и кистью, наносят удар молоточком. Рефлекс можно вызвать и другим способом. Обследующий кладет дистальную фалангу большого пальца своей левой кисти на подбородок обследуемого, который при этом держит рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз.

Рефлекс глубокий, периостальный. Ответной реакцией является сокращение всех жевательных мышц, вызывающее смыкание челюстей. Рефлекторная дуга — тройничный нерв, чувствительное ядро тройничного нерва, двигательное ядро его в мосту, двигательные волокна той же ветви тройничного нерва. Рефлекс не отличается большим постоянством в норме и резко повышается при патологии. Двустороннее поражение пирамидного пути вызывает резкое усиление рефлекса (псевдобульбарный паралич), иногда при этом отмечается клонус нижней челюсти. Относится к группе псевдобульбарных симптомов.

Впервые описан в 1884 г. Русский врач А. В. Рыбалкин в 1886 г. описал методику его вызывания, а В. М. Бехтерев в 1903 г. детально описал его клинику.

Бехтерева оболочечнын (скуловой) симптом

Вызывают постукиванием молоточком по скуловой дуге. Ответной реакцией является появление головной боли и сокращение мышц лица (болевая гримаса). Симптом наиболее часто отмечается при локализации патологического очага в основании мозга. Относится к группе менин геальных симптомов. Обусловлен реперкуссией болевых импульсов из зоны воспаленной оболочки в место нанесения удара и разностью порогов раздражения в местах окончания чувствительных рецепторов в оболочках и на периферии одного и того же нерва. Описан В. М. Бехтеревым в 1899 г.

«Справочник по неврологической семиологии»,
Г.П. Губа

Читайте далее:

«Холодной воды» симптом Характеризуется внезапно возникающей резкой бледностью пальца или пальцев конечности, часто сопровождающейся похолоданием их и гипестезией. Симптом обусловлен спазмом сосудов пальца, особенно артериальной сети; является частым признаком болезни Рейно и других ангионеврозов. Иногда его появление провоцируют погружением пальцев в холодную воду. Холодовая проба Заключается в погружении верхней конечности обследуемого на 1 мин в…

Центрального (спастического) паралича синдром Возникает при поражении центрального двигательного нейрона. Поражение может быть в коре, клетках двигательного анализатора, главным образом ядра, в волокнах пирамидного пути, в разных его отделах. Признаки центрального паралича или пареза следующие: частичное пли полное ограничение произвольных движений в мышцах; уменьшение, вплоть до исчезновения, мышечной силы; гипертония мышц; повышение глубоких рефлексов и…

Чадока симптом Вызывается штриховым раздражением по боковой поверхности стопы ниже боковой ладыжки. В ответ отмечается разгибание большого пальца стопы. Наличие симптома свидетельствует о поражении пирамидного пути. Описан Chadock в 1911 г. Чарлина (носоресничного нерва) синдром Характеризуется приступами мучительных болей в глазном яблоке и соответствующей половине носа. Между приступами могут быть светлые промежутки, хотя довольно часто…

Четверохолмия (крыши среднего мозга) синдром Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединяются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия. Эти три симптома обусловлены сдавлением крыши среднего мозга и окклюзией водопровода большого мозга. Чаще всего этот синдром возникает в результате сдавления крыши среднего мозга опухолью…

Чителли синдром Заключается в задержке психического развития, неспособности сосредоточиться, нарушении сна (бессонница или чрезмерная сонливость), нередко в сочетании с неврастеническими признаками. Часто отмечается у молодых лиц, страдающих гипертрофией лимфатических узлов глотки или гайморитом. Описан итальянским врачом S. Citelli. Чихательный рефлекс Характеризуется появлением чиханья в ответ на раздражение слизистой оболочки носа (щекотанием). Уровень рефлекторной дуги —…

www.medkursor.ru

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ | Неврология, болезни неврологии, неврология симптомы, неврология учебник

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раз­дражения мозговых оболочек являются ригидность затылочных мышц и симп­том Кернига. Их должен знать и уметь выявить врач любой специальности. Ригидность затылочных мышц — следствие рефлекторного повышения то­нуса мышц-разгибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, при­ближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгиба­телей головы (рис. 32.1а). Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового сим­птома Нери. Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибате­лей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки. Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекцио­нистом В.М. Кернигом (1840—1917), получил заслуженное широкое признание во всем мире. Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и колен­ном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследую­щий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением то­нуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон (рис. 32.16). Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.     Рис. 32.1. Выявление менингеальных симптомов: а — ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского; б — симптома Кернига и нижнего симптома Бруд-зинского. Объяснение в тексте. Кроме упомянутых двух основных менингеальных симптомов, имеется зна­чительное количество других симптомов этой же группы, которые могут спо­собствовать уточнению синдроматического диагноза. Так, возможным проявлением менингеального синдрома является симптом Лафоры (заострившиеся черты лица больного), описанный испанским вра­чом G.R. Lafora (род. в 1886 г.) как ранний признак менингита. Он может сочетаться с тоническим напряжением жевательных мышц (тризмом), который характерен для тяжелых форм менингита, а также для столбняка и некоторых других инфекционных болезней, сопровождающихся выраженной общей ин­токсикацией. Проявлением тяжело протекающего менингита является и свое­образная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взве­денного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами. Признаком резко выраженного менингеального синдрома может быть и опистотонус — напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоноч­ного столба. При раздражении мозговых оболочек возможны симптом Биккеля, для которого характерно почти перманентное пребывание больного с согну­тыми в локтевых суставах предплечьями, а также симптом одеяла — тенден­ция к удержанию больным стягиваемого с него одеяла, который проявляется у некоторых больных менингитом даже при наличии измененного сознания. Немецкий врач О. Leichtenstern (1845-I900) в свое время обратил внимание на то, что при менингите перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и общее вздрагивание (симптом Лихтенштерна). Возможными признаками менингита, субарахноидального кровоизлияния или сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной систе­ме являются усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек. Это менингеальный синдром Манна—Гуревича, описанный немецким невропатологом L. Mann (I866—1936) и отечественным психиатром М.Б. Гуревичем (1878-1953). Давление на глазные яблоки, а также надавливание введенными в наружные слуховые проходы пальцами на переднюю их стенку сопровождается выражен­ной болезненностью и болевой гримасой, обусловленными рефлекторным то­ническим сокращением мышц лица. В первом случае речь идет о бульбофасци-альном тоническом симптоме, описанном при раздражении мозговых оболочек G. Mandonesi, во втором — о менингеальном симптоме Менделя (описал как проявление менингита, немецкий невропатолог К. Mendel (1874—1946). Широко известен менингеальный скуловой симптом Бехтерева (В.М. Бехте­рев, 1857—1927): перкуссия скуловой кости сопровождается усилением голов­ной боли и тоническим напряжением мышц лица (болевой гримасой) преиму­щественно на той же стороне. Возможным признаком раздражения мозговых оболочек может быть и вы­раженная болезненность при глубокой пальпации ретромандибулярных точек (симптом Синьорелли), который описал итальянский врач A. Signorelli (1876— 1952). Признаком раздражения мозговых оболочек может быть и болезненность точек Керера (описал их немецкий невропатолог F. Kehrer, род. в 1883 г.), со­ответствующих местам выхода основных ветвей тройничного нерва — надглаз­ничные, в области клыковой ямки {fossa canina) и подбородочные точки, а также точки в подзатылочной области шеи, соответствующие местам выхода больших затылочных нервов. По той же причине возможна и болезненность при давлении на атлантозатылочную мембрану, обычно сопровождающая­ся страдальческой мимикой (симптом Кулленкампфа, описал немецкий врач Kullencampf С, род. в 1921 г.). Проявлением общей гиперестезии, характерной для раздражения мозговых оболочек, можно признать иногда наблюдаемое при менингите расширение зрачков при любом умеренном болевом воздействии (симптом Перро), который описал французский физиолог J. Parrot (род. в 1907 г.), а также при пассивном сгибании головы (зрачковый симптом Флатау), описанный польским невропа­тологом Е. Flatau (I869-1932). Попытка больного менингитом по заданию согнуть голову так, чтобы под­бородок коснулся грудины, иногда сопровождается раскрытием рта (менинге-альный симптом Левинсона). Польский невропатолог Е. Герман описал два менингеальных симптома: 1) пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами, вызывает разгибание больших пальцев стоп; 2) сгибание в тазобедрен­ном суставе выпрямленной в коленном суставе ноги сопровождается спонтан­ным разгибанием большого пальца стопы. Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинс-кого, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski (1874—I917): 1)  щечный симптом — при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе; 2)  верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине боль­ного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; 3) средний, или лобковый, симптом — при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; 4) нижний симптом — попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и ко­ленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягива­нием к животу и другой ноги (см. рис. 32.16). Непроизвольное сгибание ног в коленных суставах при попытке обследу­ющего приподнять верхнюю часть тела больного, лежащего на спине со скре­щенными на груди руками, известен как менингеальный симптом Холоденко (описал отечественный невролог М.И. Холоденко, 1906—1979). Австрийский врач Н. Вайсе (Weiss N., 1851 — 1883) заметил, что в случаях менингита при вызывании симптомов Брудзинского и Кернига происходит спонтанное разгибание 1-го пальца стоп (симптом Вайсса). Спонтанное разги­бание большого пальца стопы и иногда веерообразное расхождение остальных ее пальцев может быть также при надавливании на коленный сустав лежаще­го на спине с вытянутыми ногами больного менингитом — это менингеаль­ный симптом Штрюмпля, который описал немецкий невропатолог A. Strumpell (1853-1925). Французский невролог G. Guillain (1876—1961) установил, что при давлении на переднюю поверхность бедра или сжатии передних мышц бедра у лежащего на спине больного менингитом непроизвольно сгибается в тазобедренном и коленном суставах нога на другой стороне (менингеальный симптом Гийена). Отечественный невролог Н.К. Боголепов (1900—1980) обратил внимание на то, что при вызывании симптома Гийена, а иногда и симптома Кернига у боль­ного возникает болевая гримаса (менингеальный симптом Боголепова). Разги­бание большого пальца стопы при проверке симптома Кернига как проявле­ние раздражения мозговых оболочек (симптом Эдельмана) описал австрийский врач A. Edelmann (1855-I939). Надавливание на коленный сустав больного, сидящего в постели с вытя­нутыми ногами, вызывает спонтанное сгибание в коленном суставе другой ноги — это симптом Неттера — возможный признак раздражения мозговых оболочек. При фиксации к постели коленных суставов лежащего на спине больного он не может сесть, так как при попытке к этому спина откидывается назад и между нею и выпрямленными ногами образуется тупой угол — менин-] сальный симптом Мейтуса. Американский хирург G. Simon (I866—1927) обратил внимание на возмож­ное у больных менингитом нарушение корреляции между дыхательными дви­жениями грудной клетки и диафрагмы (менингеальный симптом Саймона). У больных менингитом иногда после раздражения кожи тупым предме­том возникают выраженные проявления красного дермографизма, ведущие к формированию красных пятен (пятна Труссо). Этот признак как проявле­ние туберкулезного менингита описал французский врач A. Trousseau (1801 — 1867). Нередко в тех же случаях у больных наблюдается напряжение брюшных мышц, обусловливающее втянутость живота (симптом «ладьевидного» живота). В ранней стадии туберкулезного менингита отечественный врач Сырнев опи­сал увеличение лимфатических узлов брюшной полости и обусловленное этим высокое стояние диафрагмы и проявления спастичности восходящего отдела толстой кишки (симптом Сырнева). Когда больной менингитом ребенок садится на горшок, он стремится опе­реться руками о пол позади спины (менингеальный симптом горшка). Положи­телен в таких случаях бывает и феномен «поцелуя колена»: при раздражении мозговых оболочек больной ребенок не может коснуться губами колена. При менингите у детей первого года жизни французский врач A. Lesage описал симптом «подвешивания» : если здорового ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, то при этом он «семенит» но­гами, как бы ища опору. Ребенок, больной менингитом, оказавшись в таком положении, подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этой позиции. Французский врач P. Lesage—Abrami обратил внимание, что у детей, боль­ных менингитом, нередко наблюдаются сонливость, прогрессирующее исхуда­ние и нарушение ритма сердечной деятельности (синдром Лесажа—Абрами). Завершая эту главу, повторим, что при наличии у больного признаков ме-нингеального синдрома с целью уточнения диагноза должен быть произведен поясничный прокол с определением при этом ликворного давления и с после­дующим анализом ЦСЖ. Кроме того, больному следует провести тщательное общесоматическое и неврологическое обследование, а в дальнейшем — в про­цессе лечения больного необходим систематический контроль за состоянием терапевтического и неврологического статуса. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Завершая книгу, авторы надеются, что изложенная в ней информация мо­жет служить основой при освоении знаний, необходимых врачу-неврологу. Однако предлагаемую вашему вниманию книгу по общей неврологии следует рассматривать лишь как введение в эту дисциплину. Нервная система обеспечивает интеграцию различных органов и тканей в единый организм. Поэтому от врача-невролога требуется широкая эрудиция. Он должен быть в той или иной степени ориентирован практически во всех областях клинической медицины, так как ему нередко приходится участво­вать в диагностике не только заболеваний неврологического профиля, но и в определении сущности патологических состояний, которые врачами других специальностей признаются выходящими за рамки их компетенции. Невролог в повседневной работе должен проявлять себя и как психолог, умеющий пони­мать личностные особенности своих пациентов, характер воздействующих на них экзогенных влияний. От невролога в большей степени, чем от врачей дру­гих специальностей, ожидается понимание душевного состояния пациентов, особенностей влияющих на них социальных факторов. Общение невролога с больным должно по мере возможности сочетаться с элементами психотерапев­тического воздействия. Сфера интересов квалифицированного врача-невролога весьма широка. Нужно иметь в виду, что поражения нервной системы являются причиной многих патологических состояний, в частности нарушения функций внутрен­них органов. В то же время неврологические расстройства, проявляющиеся у больного, часто бывают следствием, осложнением имеющейся у него сома­тической патологии, общих инфекционных заболеваний, эндогенных и экзо­генных интоксикаций, патологического воздействия на организм физических факторов и многих других причин. Так, острые нарушения мозгового крово­обращения, в частности инсульты, как правило, обусловлены осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, лечение которых до появления не­врологических расстройств проводилось кардиологами или врачами общего профиля; хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается эндогенной интоксикацией, ведущей к развитию полиневропатии и энцефа­лопатии; многие болезни периферической нервной системы бывают сопряже­ны с ортопедической патологией и т.д. Границы неврологии как клинической дисциплины размыты. Это обсто­ятельство требует от врача-невролога особой широты знаний. Со временем стремление к улучшению диагностики и лечения неврологических больных привело к узкой специализации части неврологов (сосудистая неврология, нейроинфекции, эпилептология, паркинсонология и пр.), а также к появле­нию и развитию специальностей, занимающих пограничное положение между неврологией и многими другими врачебными профессиями (соматоневроло-гия, нейроэндокринология, нейрохирургия, нейроофтальмология, нейроотиат-рия, нейрорентгенология, нейропсихология и др.). Это способствует развитию теоретической и клинической неврологии, расширяет возможности оказания наиболее квалифицированной помощи неврологическим больным. Однако су­женная профилизация отдельных неврологов и тем более наличие специалис­тов по смежным с неврологией дисциплинам возможны лишь в крупных кли­нических и научно-исследовательских учреждениях. Как показывает практика, каждый квалифицированный невролог должен иметь широкую эрудицию, в частности быть ориентирован в проблемах, которые в таких учреждениях изу­чаются и разрабатываются специалистами более узкого профиля. Неврология находится в состоянии развития, которому способствуют дости­жения в различных областях науки и техники, совершенствование сложнейших современных технологий, а также успехи специалистов многих теоретических и клинических медицинских профессий. Все это требует от врача-невролога постоянного повышения уровня знаний, углубленного понимания морфологи­ческого, биохимического, физиологического, генетического аспектов патоге­неза различных заболеваний нервной системы, информированности о дости­жениях в смежных теоретических и клинических дисциплинах. Одним из путей, способствующих повышению квалификации врача, явля­ется периодическое обучение на курсах усовершенствования, проводимое на базе соответствующих факультетов медицинских вузов. Вместе с тем первосте- пенное значение имеет самостоятельная работа со специальной литературой, в которой можно найти ответы на многие вопросы, возникающие в практичес­кой деятельности. Для облегчения подбора литературы, которая может быть полезна начина­ющему врачу-неврологу, нами приведен список некоторых книг, изданных за последние десятилетия на русском языке. Так как нельзя объять необъятное, в него вошли далеко не все литературные источники, отражающие проблемы, возникающие перед неврологом в практической работе. Список этот следует признать условным, ориентировочным, и по мерс необходимости он может и должен пополняться. Особое внимание рекомендуется уделять новым отечест­венным и иностранным публикациям, при этом необходимо следить не только за выходящими в свет монографиями, но и за журналами, которые относи­тельно быстро доводят до сведения врачей новейшие достижения в различных областях медицины. Желаем читателям дальнейших успехов в освоении и совершенствовании знаний, способствующих повышению профессиональной квалификации, что несомненно положительно скажется на эффективности работы, направленной на улучшение состояние здоровья пациентов.

Читать далее

www.myneuro.ru


Смотрите также

Поиск по меткам