Лечение болевого синдрома


как и чем снять сильную боль, и можно ли управлять болью?

Хроническая боль Хроническая боль является не только серьезной помехой для полноценных занятий спортом, но также может привести к дегенеративным изменениям в мышцах. Узнать больше... Хронические боли в позвоночнике Хронические боли в позвоночнике могут быть следствием заболеваний и травм даже после полного выздоровления. Как можно вылечить боль в спине? Избавляемся от болей в шее... Лечение болевых синдромов Лечение болевых синдромов методом нейромодуляции – современная процедура, широко применяемая в развитых странах.. Подробнее о методике... Остеохондроз Остеохондроз – заболевание, которое очень часто приводит к возникновению хронических болей. Симптомы и лечение... Лечение болей в руках Хронические боли в суставах рук нередко возникают у людей, занимающихся силовыми видами спорта. Подробнее... Избавление от хронических болей Исследования в физиологии боли последних лет позволяют эффективно лечить пациентов с различными, в том числе хроническими болевыми синдромами, без хирургического вмешательства. Узнать подробнее...

Профессиональные спортсмены отлично знают, что помимо успехов и радости, спорт приносит еще огромное напряжение, травмы, и, как следствие, – боль. Удары, переломы, растяжения – неизменные спутники всех серьезных спортивных достижений, поэтому путь атлета – это всегда преодоление, в первую очередь, самого себя и реакций своего организма. Со временем многие мирятся с хронической болью, не придавая ей особо значения. Однако постоянный болевой синдром может бить признаком серьезного заболевания.

Как распознать хронические боли и как от них избавиться – мы разберемся в нашей статье.

Острая и хроническая боль

На протяжении долгого времени медики выделяли только один вид боли, возникающей вследствие каких-либо повреждений или проявлений заболеваний. Однако исследования последних 30 лет позволили врачам говорить еще об одном типе болей – хроническом.

Если острая, или эпикритическая, боль – это реакция организма на непосредственное повреждение или воспаление тканей, постепенно затухающая по мере восстановления и излечения, то хроническая боль – это защитная реакция, которая с течением времени может только усиливаться, являясь, таким образом, источником новых страданий и ощущения дискомфорта. Хроническим называют болевой синдром, который наблюдают у пациента на протяжении более трех месяцев при видимом улучшении общего состояния.

Медицинские исследования показывают, что, помимо неприятных ощущений, хронические боли могут стать причиной депрессий и других психических расстройств. Именно поэтому так важно избавляться от постоянных долговременных болевых синдромов.

Причины синдрома хронической боли

Механизм перехода острой боли в хроническую еще не до конца изучен, но уже выявлено, что возникновение постоянного болевого синдрома продиктовано не только физиологическими, но и психологическими, и социальными факторами.

Основные причины хронической боли:

  • не до конца вылеченные травмы . Спортсмены зачастую пренебрегают полной реабилитацией после травм, аргументируя это нехваткой времени и желанием поскорее восстановить форму. Но недолеченные повреждения могут давать о себе знать и годы спустя, чем значительно омрачают спортивную и повседневную жизнь атлета;
  • серьезные операции . После хирургического вмешательства организм долгое время пребывает в стрессе. Иногда, даже полностью восстановившись после операции, пациенты продолжают испытывать региональный болевой синдром;
  • перенесенные инфаркты, инсульты . Острые патологические состояния мозга и сердца вызывают нарушения деятельности всех систем организма: нервной, опорно-двигательной, сердечно-сосудистой и т.д. Не всегда удается в полной мере восстановить все функции организма. Это приводит к подавленному эмоциональному состоянию и возникновению хронических болей;
  • малоподвижный образ жизни может быть как следствием, так и причиной постоянных неприятных ощущений;
  • психоэмоциональные нарушения : расстройство сна, депрессия также могут вызывать хронический синдром боли, например, постоянную головную боль.

Статистические данные
Европейские врачи провели масштабное исследование, в котором приняли участие 4 600 пациентов из 16 стран. Данные статистики удручают: 20% европейцев страдает хроническими болями, причем каждый пятый из них испытывает болевой синдром на протяжении 20 и более лет. В России в среднем 34 человека из 100 подвержены хроническим болям того или иного рода.

Лечение хронического болевого синдрома

Для устранения хронических болей, в первую очередь, устанавливают причину их возникновения и локализацию. Затем, в зависимости от этиологии, проводят ряд различных мероприятий, призванных устранить болевой синдром и препятствовать его повторному возникновению.

К методам терапии при острой и хронической боли можно отнести:

Медикаментозное лечение (схемы обезболивания)

Для купирования болей назначают анальгетики (например, кетанов), парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные препараты; для устранения депрессивных состояний – седативные средства и антидепрессанты (такие как прозак), помогающие не только улучшить общий настрой человека, но и создать благоприятный фон для действия обезболивающих. Чаще всего врач назначает неопиоидные анальгетики, так как опиоиды могут вызывать привыкание и возникновение болевого синдрома после отмены лекарств. Содержащие опиоиды препараты показаны только при очень сильных болях, например, при онкологии.

Массаж

Медицинский и «любительский» (непрофессиональный) массаж применяют для снятия мышечного напряжения и гипертонуса, а также это эффективный антистрессовый метод. Массаж улучшает лимфо- и кровоток, что актуально, если хроническая боль вызвана малоподвижным образом жизни или застарелой травмой.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры, такие как магнитное воздействие, УВЧ, электро- и фонофорез, обладают анальгетическим эффектом, не столь ярко выраженным, как у препаратов, но заметным. Гидротерапия, грязелечение, тепловые процедуры, а также ультрафиолетовое облучение способствуют не только избавлению от боли, но и повышению эмоционального фона.

Иглоукалывание

Несмотря на то, что до недавнего времени эффективность акупунктуры была предметом споров среди медиков, на данный момент уже признано, что этот метод дает положительные результаты в лечении пациентов с хроническими болями. При этом крайне важно, чтобы процедуры проводил опытный специалист.

ЛФК

Лечебная гимнастика и другие виды физкультуры (например, цигун) способствуют улучшению общего физического и психоэмоционального состояния пациентов. Для спортсменов физкультурные процедуры особенно важны, так как они являются первым шагом к возвращению в нормальный тренировочный ритм.

Психологическая помощь

Индивидуальные и групповые занятия с психологом помогут человеку разобраться в причинах возникновения болевого синдрома и прервать цепочку боль-тревога-депрессия-боль. Здесь также важна квалификация врача и его опыт работы с пациентами, страдающими от постоянного болевого синдрома.

Релаксационная терапия

Данный метод включает ароматерапию, аутотренинги, общение с людьми и животными (например, «дельфинотерапию»), прогулки, занятия творчеством. Все это помогает пациенту расслабиться, отвлечься от переживаний и, тем самым, облегчить депрессивное состояние.

Главный нюанс лечения хронических болей в том, что все процедуры дают высокий и устойчивый результат только в комплексе. Если же больному проведут лишь фармакотерапию или курс психологической помощи, велик риск не только возвращения, но и усиления синдрома после окончания лечения.

Как быстро снять боль? Экстренные болеутоляющие средства

Однако возникают такие ситуации, когда хроническая и уже совсем, казалось бы, привычная боль вдруг вспыхивает с новой силой, превращаясь в острый приступ. Тогда нужно принимать экстренные меры по избавлению от неприятных ощущений, ведь медики утверждают, что терпеть боль, особенно сильную, нельзя – это может вызвать различные печальные последствия, вплоть до анафилактического шока и комы. Обычно в качестве средств, снимающих боль в кратчайшие сроки, применяют медикаменты: в виде инъекций, таблеток или мазей. Так, при острых мышечных спазмах помогут инъекции кетанова, кеторолака, при болях в животе, «отголосках» от операций и травм – болеутоляющие и спазмолитические таблетки, такие как найз, нурофен, диклак. При болях в спине и суставах хорошо помогают кремы, гели и мази – вольтарен, нимулид, долгит и т.д.

Можно применять и нефармакологические средства: фито-, ароматерапию, воздействие на биологически активные точки, но эти методы дают не такой быстрый и ощутимый результат, как медикаментозный.

Терапия острой и хронической боли в Москве

Болевой синдром, острый или хронический, существенно омрачает жизнь человека и поэтому имеет смысл обратиться за врачебной помощью, чтобы навсегда избавиться от неприятных ощущений, какого бы они ни были характера и чем бы ни были вызваны. К сожалению, не во всех муниципальных или даже платных больницах есть направление, обеспечивающее комплексный подход к излечению от постоянных или внезапно настигших болей. Для спортсменов же подобные услуги в России почти не оказываются.

Однако в Москве существуют центры, которые специализируются на реабилитации и избавлении пациентов от последствий травм и операций, хронических болей различного характера. Один из них – реабилитационная клиника «Три сестры». Здесь квалифицированные врачи разных профилей объединяют свои усилия, чтобы обеспечить весь необходимый набор методов для максимального восстановления здоровья пациента, как физического, так и психоэмоционального. Терапевты, кардиологи, физиоспециалисты, психологи разрабатывают индивидуальный курс мероприятий, а благоприятная обстановка: тишина, покой, красота природы – способствуют эффективности лечения. Неудивительно, что центр стал популярным местом среди спортсменов, которые приезжают сюда, чтобы реабилитироваться после травм и стрессов.

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

www.eg.ru

Боль, болевой синдром: причины, виды, диагностика, лечение, нейропатическая боль

Подавляющее большинство болезней сопровождаются болью. Боль – неприятное тягостное чувство, связанное с тем или иным повреждением тканей. Боль – один из основных, часто встречающихся и ведущих симптомов, заставляющих больного обращаться за медицинской помощью к различным специалистам медицинского профиля.

Боль – это не просто симптом болезни, это сложный комплекс патологических реакций и ощущений больного.

Возникнув как защитная реакция на патологические раздражители, боль является сигналом неблагополучия и даёт нам понять, что организму угрожает какая то опасность. Испытывая боль, человек сразу же пытается найти способ преодолеть эти негативные ощущения, прекратить боль. Таким образом, боль как симптом, всегда является маркером какой либо проблемы со здоровьем. Боль, даже незначительную, нельзя игнорировать и не замечать её симптомы. К сожалению, есть заболевания, которые на ранней стадии не всегда проявляются болевым синдромом. Но в таком случае, почти всегда можно обратить на другие, не менее важные признаки болезни и обратиться к врачу.

Для объективной оценки боли используются специально разработанные шкалы, при помощи которых при опросе больного можно уточнить интенсивность и выраженность болевого синдрома. Не всегда степень боли прямо пропорциональна тяжести состояния страдающего, хотя такая зависимость, безусловно, существует.

Для оценивания интенсивности боли существует визуальная методика, основанная на оценке больным шкалы боли по десятибальной системе. Цифры от 0 до 10, последовательно отображают переход от слабой, к умеренной, и наконец, к выраженной боли. Причём цифра «10» на шкале означает нестерпимую боль, терпеть которую невозможно. Больному предлагают показать на шкале ту цифру, которая соответствует его ощущениям  болевого синдрома.  Оценка больным интенсивности боли может меняться в зависимости от эффективности лечения, после приёма анальгетического препарата.

По другой методике оценки боли используют шкалу «переносимости боли». Так «лёгкая боль» оценивается как боль, которую можно игнорировать. «Сильная боль» - затрудняет основные потребности человека, «невыносимая боль» - вынуждает больного находиться на постельном режиме. У различных больных ощущения боли могут значительно отличаться.

Причины и виды болевого синдрома

На протяжении всей жизни человек встречается с болью. Причин для возникновения болей достаточно много, так как подавляющее большинство недугов, помимо прочих симптомов сопровождаются болью. 

Боль может быть острой, либо иметь хронический характер. Острым называют болевой синдром, длящийся менее трёх месяцев. Соответственно, болевой синдром становится хроническим, если его продолжительность выходит за рамки этого временного интервала. Острая боль может быть купирована после ликвидации причины, её вызывающей, либо перейти в хроническую.

Не всегда острая, тяжёлая ситуация сопровождается острой, выраженной болью, поэтому проявления болевого синдрома всегда нужно оценивать одновременно с другими жалобами и симптомами болезни.

Хроническая боль сопровождается тревожностью, депрессивными симтомами, ипохондрией, беспокойством, безразличием к прочим проблемам, изменяется личность человека. Хронический болевой синдром часто имеет место при онкологических заболеваниях (не исключена и острая боль), хронических ревматических процессах в суставах и соединительной ткани, в позвоночнике и других заболеваниях. У больных с хронической болью нарушается сон, аппетит, сужается круг интересов, всё становится подчинённым боли. Наблюдается зависимость человека с болевым синдромом от окружающих, от боли и приёма препаратов. 

Острая и хроническая боль может быть различной по интенсивности (от лёгкого болевого синдрома, до нестерпимой мучительной боли). Болевой синдром может отличаться по происхождению, иметь различный механизм развития.

Острая и хроническая боль может сопровождать и быть симптомом заболевания суставов, внутренних органов. Боль может быть при болезненных спазмах и воспалительных процессах любой локализации, при повышении давления и спазме в полом органе, при отёке тканей, воздействии патологического процесса непосредственно на чувствительное нервное волокно и так далее. Причин болей очень много, но все виды болевых ощущения можно разделить на следующие несколько типов.

Ноцицептивная боль

Ноцицептивная боль – болевой синдром, возникающий при воздействии болевых стимулов, воздействующих на рецепторы боли. Например, такой вид болей наблюдается при разнообразных воспалительных процессах, травматических повреждениях, ушибах, отёке тканей и органов, растяжениях и разрывах тканей.

При снижении кровообращении в органе, гипоксии, дисметаболических сдвигах в окружающих тканях также имеет место ноцицептивная боль. Как правило, ноцицептивная боль может быть чётко локализована. Боль может иррадиировать, то есть отдавать в другие места. 

Ноцицептивная боль наблюдается при различных воспалительных заболеваниях суставов (артриты, артрозы), мышц, связочного аппарата, спазме мышцы, в послеоперационном периоде. Перечисленные разновидности болей относят к соматической боли.

Если болевые импульсы исходят со стороны  внутренних органов (сердце, желудочно – кишечный тракт), то такая боль носит название висцеральной. При этом само нервное волокно не повреждается, а боль воспринимается чувствительным нейроном, на который действуют повреждающие факторы. Примерами висцеральной ноцицептивной боли могут быть боли в горле, боли при обострении язвенной болезни, боли при желчной и почечной коликах, болевой синдром при недостаточном кровообращении в поражённой конечности.

Механизм развития ноцицептивной боли связан с тем, что вследствие повреждения клеток и тканей, образуется большое количество особых веществ (болевых медиаторов), которые и вызывают тягостное неприятное ощущение, называемое болью. К этим биологическим субстанциям относят брадикинин, простагландины, гистамин и ацетилхолин. Кроме того, при воспалении в патологический очаг устремляются защитные клетки крови лейкоцитарного ряда (лейкоциты, лимфоциты), дополнительно выделяющие в окружающие ткани факторы воспаления. Это способствует ещё большей болевой реакции и степени боли.

Жалобы больных при ноцицептивной боли носят характер режущей, давящей, стреляющей боли. Часто эта боль воспринимается как пульсирующая, сжимающая, колющая, ноющая, пилящая. После прекращения патологического воздействия, приведшего к боли, болевые ощущения имеют тенденцию к быстрому угасанию и купированию. Интенсивность боли может увеличиваться при движениях, поворотах, нарушении положения тела. И наоборот, как правило, болевой синдром (при ноцицептивной боли) несколько уменьшается в покое (не всегда).

Другой разновидностью болевого синдрома является нейропатическая боль.

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль опосредована повреждающим действием различных факторов непосредственно на функциональные единицы периферической и центральной (спинной и головной мозг) нервной систем. При этом резко увеличивается возможность патологического возбуждения нервных клеток, что может приводить к тому, что различные, не болевые раздражители воспринимаются как боль. Этот вид боли не является защитным, но вместе с тем, приносит больным многочисленные страдания и резко снижает уровень качества жизни больного человека. Как правило, эта боль длительная, хроническая.

Нейропатическая боль воспринимается больными как чувство болезненного покалывания, жгучих нестерпимых болей, либо ощущения игл или уколов, «как будто ударило током». У некоторых больных нейропатическая боль носит сверлящий, стреляющий, пекущий характер, может беспокоить днем и в ночное время.  Часто боли сопровождаются чувством ползания мурашек, парестезиями, онемениями, жжением. Нередко к нейропатической боли присоединяется ощущение холода или жара, могут быть ощущения, как от удара крапивой. Нейропатический болевой синдром может иметь место после перенесённого опоясывающего герпеса (лишая), вследствие сдавления участка спинного мозга, при нейропатии в результате хронической гипергликемии (сахарный диабет обоих типов). Постгерпетическая нейропатическая боль (после перенесённого опоясывающего герпеса) может беспокоить больного несколько месяцев и более, когда пузырьковые высыпания уже не обнаруживаются.

Нейропатическая боль часто сочетается с нарушением чувствительных функций, повышенным болевым порогом.

Нейропатическая боль классифицируется на две разновидности.

Нейропатическая боль периферического типа формируется при различных невралгиях, полиневропатиях, невритах, поражении нервных стволов при туннельных синдромах (сдавление нервного ствола в естественных анатомических образованиях), нейропатиях различного генеза, опоясывающего лишая.

Нейропатическая боль, развившаяся после острого нарушения мозгового кровообращения, при рассеянном склерозе, миелопатии и травматических поражениях спинного мозга, носит название центральной.

Другой разновидностью боли является дисфункциональная боль – болевые симптомы, связанные с нарушенной восприимчивости к боли вследствие дисбаланса между уровнем болевого раздражителя и ответной реакции на него. При этом контроль над болью со стороны нервной системы нарушается. При данной разновидности боли имеет место «дисфункция» ЦНС.

Принципы лечения и диагностики болевого синдрома

Часто у больного могут быть боли как нейропатического, так и ноцицептивного генеза, так как у одного и того же человека, особенно в пожилом возрасте, может быть несколько заболеваний. Понять, какой вид боли превалирует в данном случае, бывает достаточно сложно. Поэтому лечением боли должен заниматься врач, либо команда врачей.

При появлении боли нельзя заниматься самолечением, необходимо обратиться к специалисту соответствующего профиля. Нет универсального лекарства, которое бы обладало одинаковым анальгетическим эффектом у всех больных.

Кроме того, подходы к лечению острой и хронической боли, методы терапии и применяемые лекарственные средства могут быть совершенно различными.

В лечении болевого синдрома могут принимать участие как врачи, оказывающие неотложную помощь (травматологи, хирурги, реаниматологи), так и другие специалисты (терапевты, невропатологи, эндокринологи и другие).

При лечении боли необходимо найти причину недуга, и наряду с коррекцией болевого синдрома, лечить заболевание, которое вызвало боль. Принимая без назначения врача обезболивающие средства, без воздействия на причину боли, заболевание может перейти в стадию, воздействовать на которую будет сложно, а иногда уже невозможно.

Диагностика причин болевого синдрома включает в себя весь спектр необходимых анализов и исследований, требующийся в данном случае, которые назначает только врач.

Поэтому очень важно при первых проявлениях болевого синдрома как можно раньше обратиться за помощью врача. Учитывая характер и механизм развития болевого синдрома у данного больного, врачом могут быть назначены различные средства, обладающие анальгетической активностью. В настоящее время обезболивающие препараты представлены  несколькими группами, влияющими на различные звенья патогенеза боли. При этом анальгетики, которые с успехом применяются при лечении ноцицептивной боли, могут быть неэффективны при нейропатической. В ряде случаев, возможно одновременное применение различных препаратов, по назначению врача.

Таким образом, терапия боли и болевого синдрома представляется сложной задачей, в лечении которой могут участвовать врачи различных профилей. Важно не допустить перехода острого болевого синдрома в хронический, когда, несмотря на возможности фармакотерапии, больному приходится постоянно принимать обезболивающие препараты.

www.mosmedic.com

Лечение болевого синдрома | | «РМЖ» №19 от 10.10.1999


Для цитирования: Лечение болевого синдрома. РМЖ. 1999;19:926.

Боль является наиболее важным признаком, который сигнализирует о действии фактора, повреждающего ткани организма. Именно боль, лишая человека покоя, приводит его к врачу. Правильное лечение больных с очевидным ограниченным процессом (например, переломом кости) в большинстве случаев облегчает боль. У многих пациентов болевой синдром требует, тем не менее, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет выяснена его причина и определен подход к лечению. У некоторых больных причину боли установить не удается. Классификация Существует множество классификаций боли, которые разрабатывались с целью оптимального подхода к ее терапии. Клинически различают два вида боли: острую и хроническую, требующих различных методов лечения. Острая боль ассоциируется непосредственно с повреждением тканей и характеризуется, как правило, кратковременностью, сочетанием с гиперактивностью симпатической нервной системы (бледность или покраснение лица, потоотделение, расширение зрачков, тахикардия, повышение артериального давления, одышка и др.), а также эмоциональными реакциями (агрессивностью или тревогой). Острая боль чаще всего носит локальный характер. Хроническая боль определяется как боль, продолжающаяся более 3–6 мес, хотя ее характерные признаки могут появиться и раньше, и позже этого установленного срока. Формирование хронической боли зависит больше от психологических факторов, чем от характера и интенсивности повреждающего воздействия, поэтому столь продолжительная боль теряет свое приспособительное биологическое значение. Основными признаками хронической боли являются ее длительность, монотонность и диффузный характер. Постепенно развиваются вегетативные расстройства, такие как утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита, потеря массы тела. Среди эмоциональных реакций преобладает депрессия, причем хроническая боль может быть единственным проявлением скрытой депрессии. В соответствии с одной из классификаций, основанной на предполагаемых патофизиологических механизмах развития болевого синдрома, различают ноцицептивные, невропатические и психогенные боли. Ноцицептивная боль, вероятно, возникает при активации специфических болевых волокон, соматических или висцеральных. При вовлечении в процесс соматических нервов боль обычно имеет ноющий или давящий характер (например, в большинстве случаев злокачественных новообразований).. Невропатическая боль обусловлена повреждением нервной ткани. Такого рода хроническая боль может быть связана с изменением функции эфферентного звена симпатической нервной системы (симпатически опосредованная боль), а также с первичным повреждением либо периферических нервов (например, при компрессии нерва или образовании невромы), либо центральной нервной системы (деафферентационные боли). Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанных с ней функциональных нарушений. Специфические болевые синдромы Специфические болевые синдромы могут иметь мультифакториальное происхождение. Например, при большинстве болевых синдромов, связанных со злокачественными новообразованиями, преобладает ноцицептивный компонент, но здесь возможно также участие механизмов деафферентации, вызванной повреждением нерва опухолью или ятрогенным воздействием, и психологических факторов, связанных с утратой определенной функции и страхом перед прогрессированием болезни. Ноцицептивные боли возникают также и при артритах, серповидно-клеточной анемии, гемофилии. Оценка интенсивности боли необходима при выборе методов лечения и позволяет судить в динамике об эффективности терапии основного заболевания. Важно также различать постоянную и рецидивирующую острую боль. Повреждение нервной системы может сопровождаться разнообразными болевыми синдромами. Некоторые из них возникают при периферических поражениях (например, при компрессионных невропатиях или при образовании невром), другие – в результате поражения центральных проводящих путей. Часто встречаются также боли с преобладанием психологических факторов (многие болевые синдромы, например, хронические боли в пояснично-крестцовой области). Молекулярные механизмы боли Наиболее важным механизмом возникновения боли является активизация болевых рецепторов (ноцицепторов) под влиянием различных медиаторов воспаления (простагландинов, брадикинина), которые высвобождаются из клеток при их разрушении. Основным механизмом контроля боли служат эндогенные опиоидные системы, рецепторы которых обнаружены в окончаниях чувствительных волокон, нейронах задних рогов спинного мозга, ретикулярных ядрах, таламусе и лимбической системе. На эти рецепторы действуют нейропептиды (эндорфины и энкефалины), обладающие морфиноподобным эффектом. Лечение болевого синдрома Концепция специфических опиоидных рецепторов и открытие эндогенных нейропептидов значительно продвинули понимание механизмов аналгезии. Опиоиды – природные и синтетические вещества, которые действуют как агонисты опиоидных рецепторов, – применяются для купирования сильной острой боли. Диклофенак Для лечения состояний, сопровождающихся воспалением и болевым синдромом слабой и средней интенсивности, широко используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Эти препараты чаще всего применяются при зубной, головной, мышечной боли, артралгиях, боли в костях, а также послеоперационных болях. Все НПВС обладают в различной степени противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Одним из представителей НПВС, обладающих оптимальным соотношением этих свойств, является диклофенак. Фармакологическое действие Диклофенак оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. При ревматических заболеваниях данный препарат уменьшает боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений. Кроме того, диклофенак подавляет агрегацию тромбоцитов, а при длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. Показания (для системного и наружного применения): • суставной синдром (ревматоидный артрит, остеоартрит, анкилозирующий сподниллит, подагра) • посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (растяжения, ушибы) • послеоперационные боли • почечная и печеночная колика • боли в позвоночнике • невралгии • миалгии • ревматическое поражение мягких тканей Режим дозирования Для приема внутрь взрослым диклофенак назначают по 25–50 мг 2–3 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 150 мг. Для лечения острых состояний или купирования обострения хронического процесса диклофенак применяют внутримышечно в дозе 75 мг. Для детей старше 6 лет и подростков суточная доза составляет 2 мг/кг массы тела. При наружном применении препарат следует наносить в количестве 2–4 г (в зависимости от площади болезненного участка) на пораженное место 3–4 раза в сутки. Переносимость препарата При применении диклофенака, как и других НПВС, возможны тошнота, анорексия, неприятные ощущения в эпигастральной области, метеоризм, диарея. Описаны случаи возникновения эрозивно-язвенных поражений, кровотечения и перфорации ЖКТ. Кроме того, могут отмечаться головокружение, возбуждение, бессонница, раздражительность, усталость. В редких случаях наблюдаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, парестезии, шум в ушах, судороги, выпадение волос, нарушение функции почек и печени. В месте инъекции может появиться чувство жжения, в отдельных случаях – возникновение инфильтрата или абсцесса. При наружном применении в редких случаях отмечаются зуд, покраснение, сыпь, жжение местного характера. С осторожностью диклофенак следует назначать при заболеваниях печени, почек, ЖКТ, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, а также пациентам пожилого возраста. Детям младше 6 лет препарат не показан. Безопасность применения диклофенака при беременности и лактации не установлена, поэтому использование препарата оправдано лишь в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит возможный вред для ребенка. Таким образом, диклофенак может широко использоваться для купирования болевого синдрома при различных заболеваниях. Р. Нурмухаметов Диклофенак — Диклоран (торговое название) (Unique Pharmaceutical Laboratories)

Приложения к статье

Untitled DocumentФормирование хронической боли зависит от психологических факторов

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

www.rmj.ru

Вертеброгенный Болевой Синдром (Боли Спины)

Кто испытывает постоянные боли в спине и суставах, знает, как боль сковывает движения, обычные действия человека ограничены. Боль повторяется изо дня в день, использование всевозможных мазей и таблеток приносит облегчение на время или не дает совсем.

Самое время обратиться в лечебное учреждение, пройти обследование, установить точный диагноз и начать правильное лечение.

Если вам поставлен диагноз: вертеброгенный болевой синдром, знайте, что боль возникает не только из-за проблем в спине, это проблема всего организма. Это не отдельное заболевание, а следствие нарушений в позвоночнике, окружающих его тканей и связок. Необходимо выявить причину заболевания и после уже приступать к лечению.

Классификация и причины возникновения

Встречается вертеброгенный болевой синдром не часто, им страдают около 10% пациентов с нарушениями в позвоночном стволе.

Типы классификации вертеброгенных болей:

  • Боли немеханического характера. Эти боли связаны с неподвижностью, суставы как бы скованы, плохо двигаются. Боль может возникать и при состоянии покоя. Это альгический и дисгемический типы.
  • Боли механического характера возникают при сжатии нервного корешка, спазме мышц, это компрессионный тип.
  • Дефиксационный тип болей вызывается нестабильным сочленением в сегменте, отвечающем за движение. Боли могут усиливаться при наклонах и движении.

К факторам риска возникновения вертеброгенного болевого синдрома относится:

  • остеохондроз в стадии развития;
  • избыточный вес пациента;
  • наличие болезней обмена веществ;
  • нахождение в стрессовых ситуациях и перенапряжение;
  • злоупотребление физическими нагрузками, алкоголем, курение;
  • наследственность.

Мужчины и женщины в возрасте 30-50 лет, труд которых связан с нагрузкой на позвоночник, входят в группу риска.

Причины можно разделить на три группы:

  • Если имеются врожденные патологии: перегибы позвоночного ствола, извитость.
  • Приобретенные заболевания, уменьшающие просвет в сосудах: атеросклероз, тромбоз.
  • Если на кровеносную артерию оказывается давление извне: остеохондроз III-IV стадии, искривление позвоночника, спазмы мышц, травмы позвоночника, новообразования в области позвоночного столба.

Многие специалисты относят к причинам развития болевого синдрома предрасполагающие факторы: заболевания органов горла и носа хронической стадии, бронхов и легких, травмы черепа и мозга, плохая свертываемость крови, если нарушено кровообращение.

И все-таки, первое место в причинах возникновения болевого синдрома занимают болезни и воспаления позвоночника.

Механизм возникновения и варианты развития

Наш позвоночник состоит из позвонков, межпозвонковых дисков, суставов и связок. Он окружен сосудами, мышцами и нервными окончаниями.

При остеохондрозе при стирании и разрушении дисков происходит смещение позвонков в сторону от основного ствола, образуются протрузии и грыжи, сдавливаются сосуды и корешки нервов.

Так возникает вертеброгенный болевой синдром, характеризующийся острой болью в месте повреждения.

Выделяют два варианта развития синдрома:

  • Сдавливание нервного ствола. Оно возникает при поражении шейного и грудного отделов, боли при этом варианте малой или средней интенсивности, могут переходить в верхние конечности, или опоясывать туловище. При поражении шейного отдела немеют верхние конечности и даже могут быть атрофированы.
  • Сдавливание нервных корешков. Эти боли отмечаются при патологиях в поясничном и крестцовом отделах, они более интенсивные и режущие. Локализация этих болей происходит в нижних конечностях и промежности. Ухудшается венозный и артериальный кровоток.

Возникает вертеброгенный синдром чаще всего на последних стадиях остеохондроза, когда образовывается межпозвонковая грыжа.

Симптомы вертеброгенного синдрома

Основной признак того, что происходят изменения в позвоночнике это болевой синдром.

Симптомы развития вертеброгенного болевого синдрома зависят от места, где произошло разрушение позвонков и дисков и защемления корешков нервов.

Отдел позвоночникаСимптомы проявления синдрома
Шейный Болевые простреливающие ощущения в шее и затылке. Напряжение мышц шеи. Боль, онемение, покалывания в руках. Дыхание затруднено, голова болит и кружится. Происходит усиление боли во время кашля, чихания, смене положения тела во сне на поздних стадиях остеохондроза. Иногда синдром сопровождается ухудшением зрения и слуха.
Грудной Боль концентрируется в спине и пояснице, в области лопаток. Во время поворотов и наклонов туловища боль усиливается. Дыхание затруднено, отмечается стенокардия, сбой органов пищеварения.
Поясничный, крестцовый Тупая ноющая боль сосредоточена в нижней части спины и внизу живота, пальцы ног немеют, кишечник расстроен, частое мочеиспускание

Приступ вертеброгенного болевого синдрома может длиться от 30 минут и не утихать несколько часов. После применения лечебных препаратов боли утихают через 5-7 дней. Острые боли могут продолжаться от полутора до трех месяцев, по истечению этого срока наступает хроническая стадия течения болезни.

Диагностика при вертеброгенном синдроме.

Для постановки диагноза и назначения лечения необходимо обратиться к неврологу.

Врач детально опросит о типе и характере болей, изучит анамнез, опросит о генетических отклонениях, об образе жизни и трудовой деятельности. Смещение позвонков доктор может определить ощупыванием позвоночного столба. После назначит исследования на аппаратах.

Критерии для диагностики:

  • боли в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделах;
  • если боль усиливается при движении;
  • если при использовании корсета или в лежачем положении боль уменьшается;
  • если при вставании приходится оказывать помощь опорой руками;
  • если при ходьбе походка становится раскачивающей;

Исследованиями, дающими самые результативные результаты, считаются компьютерная томография (КТ)- детально изучает пораженный участок и магнитно-резонансная томография (МРТ) - помогает обнаружить причину нарушения кровотока. Если случай не запущенный, иногда достаточно провести рентгенографию.

Лечение и профилактика вертеброгенного болевого синдрома

Специалисты советуют лечение болевого синдрома проводить комплексно:

  • Профилактические методы. В первые несколько дней лучше соблюдать постельный режим. Исключить физические нагрузки, меньше сидеть. Использовать ортопедические матрасы и подушки, носить специальные корсеты и воротник.
  • Медикаментозные методы. Использовать анальгетики, нестеройдные и противоспалительные средства: диклофенак, реланиум, кеторол, кетопрофен, нимесулид, пироксикам. Чтобы блокировать продолжительный болевой синдром, назначают блокады в нервные окончания с использованием лидокаина, новокаина, дипроспана, гидрокортизола.
  • Нетрадиционные методы. К этим методам относят использование:
  1. мануальной терапии для вправления позвонков;
  2. остеопатии для коррекции и подавления симптомов болевого синдрома и ликвидации его;
  3. рефлексотерапии, чтобы снять напряжение нервов;
  4. гирудотерапии, снимающей отеки;
  5. гомеопатии, чтобы устранить нарушения в деятельности внутренних органов.

В качестве предупреждения развития обострения болевого синдрома помогают физиопроцедуры, терапия магнитами и ультразвуком.

Если после использования всех методов лечения боли не проходят, специалисты рекомендуют хирургическое вмешательство.

Помните, что своевременное обращение к специалистам, поможет не только избавиться от вертеброгенного болевого синдрома, но и предотвратить его последствия, которые могут быть необратимыми.

nevromed2016.ru

Принципы и алгоритмы лечения нейропатической боли | Данилов А.Б., Давыдов О.С.

к терапии
Нейропатическая боль – это болевой синдром, обусловленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие самых разных причин (табл. 1). Частота встречаемости в популяции составляет 6–7%, а на неврологических приемах пациенты с нейропатической болью составляют 10–12%. Клинически этот тип боли характеризуется комплексом специфических чувствительных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны, это позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой – негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия). Этот тип болевого синдрома бывает трудно лечить, и не всегда удается полностью купировать болевой синдром. Нередко у таких пациентов нарушается сон, развивается депрессия и тревога, снижается качество жизни. Многие из них долго мучаются, прежде чем получают адекватную помощь. Большин­ство пациентов (около 80%) более года испытывают боль до своего первого обращения к спе­циа­листу. Ле­че­ние основного заболевания (что естественно является безусловным) не всегда приводит к редукции боли. Нередко мы наблюдаем диссоциацию между выраженностью боли и степенью поражения нервной системы. Увы, многие пациенты с нейропатической болью ошибочно принимают НПВП, которые при этом типе боли неэффективны. Это обусловлено тем, что при нейропатической боли главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация.
В терапии нейропатической боли лучше всего ис­поль­зовать комплексный подход. Даже в рамках амбулаторной помощи может быть начато лечение несколькими разными методами. Сегодня отсутствует достаточное количество доказательных данных о пользе применения консервативных немедикаментозных методов лечения (например, физиотерапии, физических упражнений, чрескожной электронейростимуляции). Однако, учитывая относительную безопасность этих методов, при отсутствии противопоказаний не следует исключать возможность их применения.
Наиболее признанной в лечении нейропатической боли на сегодняшний день является фармакотерапия. Основные препараты и их характеристики приведены в таблице 2.
При постгерпетической невралгии сначала может быть назначено местное лечение лидокаином. Счи­та­ется, что действие лидокаина основано на блокировании движения натриевых ионов через клеточную мембрану нейронов. Это стабилизирует клеточную мембрану и предотвращает распространение потенциала действия и соответственно уменьшает боль. Следует иметь в виду, что уменьшение боли при местном применении обезболивающих средств не распространяется за пределы площади и продолжительности контакта с пораженной областью тела. Это может быть удобным для пациентов с небольшой зоной распространения боли. Лидокаин 5% в виде пластыря или пластин показан для снятия боли при постгерпетической невралгии (ПГН). Побочные реакции в виде жжения и эритемы могут наблюдаться в месте наклеивания при длительном применении.
При нейропатических болях другого происхождения, а также в случае безуспешности лечения лидокаином рекомендуется начать пероральную монотерапию прегабалином или габапентином, трициклическим антидепрессантом или смешанным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают прегабалин и габапентин. Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и невысокой частотой развития нежелательных явлений. Оба препарата показали свою эффективность в лечении различных нейропатических болей. Однако по сравнению с габапентином прегабалин, обладая линейной фармакокинетикой и значительно более высокой биодоступностью (90%), оказывает быстрый положительный дозозависимый эффект: в проведенных исследованиях достоверное снижение боли более 60% от исходного уровня было достигнуто в течение 1–3 дней лечения и сохранялось на протяжении всего курса лечения. Быстрота редукции боли напрямую коррелирует с улучшением сна и настроения у этих больных, удобный режим дозирования прегабалина повышает также комплаентность при лечении этих пациентов и способствует более быстрому улучшению качества жизни. Дозировка прегабалина от 300 до 600 мг/сут. показала себя наиболее эффективной по сравнению с плацебо, значительно уменьшая боль и нарушения сна. Препарат можно принимать до, во время или после еды. При лечении нейропатической боли стартовая доза может составлять 150 мг/сут. в 2 приема. Для получения ++оптимального терапевтического эффекта дозу прегабалина необходимо увеличить до 300 мг/сут. начиная с 4 дня терапии. При необходимости дозу повышают до максимальной (600 мг/сут.) через 7–дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому он практически не взаимодействует с другими лекарствами. Прегабалин хорошо переносится. Наиболее частыми побочными реакциями являются головокружение и сонливость.
Трициклические антидепрессанты также эффективны, но более дешевы; однако при их применении более высока вероятность развития побочных эффектов. Более того, они относительно противопоказаны при сердечно–сосудистой патологии (перед назначением трициклических антидепрессантов рекомендуется проведение ЭКГ), ортостатической гипотензии, задержке мочи и закрытоугольной глаукоме, а также их необходимо назначать с осторожностью пожилым пациентам. Из имеющихся трициклических антидепрессантов в Европе предпочтение отдают нортриптилину и дезипрамину, так как их применение сопровождается меньшим количеством побочных эффектов. Считается, что более современные смешанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (например, венлафаксин и дулоксетин) менее эффективны по сравнению с трициклическими антидепрессантами, но в то же время они характеризуются лучшей переносимостью.
На сегодняшний день неизвестно, является ли неэффективность одного препарата предиктором неэффективности другого или всей последующей медикаментозной терапии. В том случае, если первый назначенный препарат оказался малоэффективным или плохо переносился пациентом, следует переключаться на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда (рис. 1). Если все препараты первого ряда оказались неэффективными или плохо переносимыми, то рекомендуется начать монотерапию трамадолом или его комбинацией с парацетамолом либо опиоидным анальгетиком. К сожалению, это не всегда возможно, так как назначение опиоидных препаратов ограничено специальными требованиями, предъявляемыми к выписке этих препаратов.
В связи с разнообразием механизмов возникновения боли, лечение каждого пациента должно быть индивидуализировано с учетом заболевания, явившегося причиной боли, а также клинических особенностей самого болевого синдрома. Кроме того, следует принимать во внимание множество факторов, таких как: общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний (например, сопутствующей депрессии или наркомании/токсикомании, за­бо­леваний печени и почек и т.д.), безуспешность/ус­пешность предшествующей терапии, а также доступность препаратов в аптеке или больнице. При разработке индивидуального подхода к лекарственному лечению, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (например, уменьшение тревоги, улучшение сна, настроения и качества жизни), а также такие факторы, как его переносимость и возможность развития серьезных побочных эффектов. Пациенты с нейропатической болью нуждаются в постоянной психологической поддержке. Рациональная психотерапия в этом случае может играть ключевую роль. Информация о причинах заболевания, о реальных прогнозах лечения и планируемых терапевтических мероприятиях также крайне важна для пациентов.
Лечение нейропатической боли – длительный процесс, который требует регулярного контроля состояния здоровья пациента и выполнения врачебных назначений. В начале терапии особое внимание следует обращать на правильное титрование дозы препаратов и от­слеживать возможность развития лекарственных взаимодействий. В процессе лечения требуется регулярно интересоваться, как пациент соблюдает схемы лечения, решать вопрос о необходимости продолжения приема препарата и оценивать его эффективность. Учитывая долгосрочность терапии, следует мониторировать и, по возможности, предотвращать развитие отдаленных не­желательных явлений (таких, например, как гепато– и гастро­ток­сичность, изменения со стороны системы крови и др.), возникающих на фоне приема некоторых лекарственных средств.
Перед началом терапии следует провести разъяснительную беседу с больным и его родственниками о том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. При нейропатической боли даже при правильной программе лечения редко удается достичь 100%–го обезболивания. Таким образом, врач должен определенным образом формировать адекватные ожидания пациента и его близких по поводу лечения. В специальной работе было показано, что снижение интенсивности боли на 30% от исходного уровня по ВАШ оценивается самими больными как удовлетворительный результат. Эту цифру следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому (рациональная полифармакотерапия).
В таблице 3 приведены рекомендации Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по терапии некоторых состояний, сопровождающихся нейропатической болью. Эксперты этой федерации провели анализ всех клинических исследований по нейропатической боли, зарегистрированных в Кокрановской библиотеке (база данных доказательных клинических исследований), начиная с 1966 года. В результате были отобраны исследования с высоким уровнем доказательности, и на их основании построены европейские рекомендации по фармакотерапии.
Рациональная полифармакотерапия
Фармакотерапия при лечении нейропатической боли является основным методом лечения. Однако если на фоне монотерапии препаратами первого ряда не удается полностью купировать болевой синдром, то назначение комбинированной фармакотерапии позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и снизить риск развития побочных явлений. Этот принцип получил название рациональной полифармакотерапии. Многие пациенты с нейропатической болью вынуждены принимать одновременно несколько лекарственных препаратов, несмотря на отсутствие доказательных исследований, подтверждающих пользу таких сочетаний. В последнее время в литературе стали появляться сведения об эффективности различных комбинаций уже известных лекарств. В одном рандомизированном плацебо–кон­тро­лируемом исследовании, было показано, что сочетание морфина и габапентина превосходит каждый из этих препаратов в отдельности по силе анальгетического эффекта. В другой работе, где участвовали 11 пациентов с нейропатической болью, рефрактерных к габапентину, было продемонстрировано превосходство сочетания габапентина и венлафаксина над монотерапией габапентином. Сегодня очевидна необходимость проведения дальнейших исследований с целью выявления оптимально эффективных сочетаний лекарственных препаратов, подбора доз и наиболее безопасных комбинаций, а также для оценки фармакоэкономических аспектов терапии.
Некоторые аспекты фармакотерапии
Перед назначением любого нового препарата по поводу лечения нейропатической боли необходим тщательный анализ препаратов, уже принимаемых пациентом, с целью исключения лекарственного взаимодействия. В случае полифармакотерапии необходимо отдавать предпочтение препаратам, не имеющим известных лекарственных взаимодействий (например, прегабалину).
В настоящее время описана потенциальная возможность взаимодействия опиоидных анальгетиков и трициклических антидепрессантов, вызывающих серь­ез­­ные нежелательные явления при передозировке. В случае применения такой комбинации необходимо тщательно взвешивать пользу и риск данного назначения. Нельзя одновременно назначать препараты СИОЗС (например, флуоксетин или пароксетин) и СИОЗСН (например, дулоксетин), поскольку они метаболизируются при участии цитохрома P450, что повышает риск побочных реакций.
Большинство трициклических антидепрессантов, противосудорожных препаратов и опиоидных анальгетиков обладает угнетающим действием на центральную нервную систему. С целью уменьшения выраженности этих и других побочных эффектов в процессе достижения эффективной дозы необходимо использовать постепенное титрование, начиная с минимальной (например,1/4 таблетки амитриптилина, содержащей 25 мг) до максимальной переносимой дозы на протяжении нескольких недель. В этом случае врач и пациент должны осознавать, что облегчение боли будет постепенным. Поскольку трициклические антидепрессанты и карбамазепин у некоторых пациентов быстро метаболизируются, требуется мониторинг уровня препарата в плазме крови, прежде чем безопасно осуществлять дальнейшее повышение дозы в случае отсутствия обезболивающего эффекта на минимальной дозе.
Дифференцированная терапия
болевых синдромов
Анализ болевого синдрома с точки зрения его патофизиологических механизмов (ноцицептивная, нейропатическая, смешанная) оказался очень важным прежде всего с точки зрения лечения. Если врач оценивает боль как ноцицептивную, то наилучшими средствами для ее лечения будут простые анальгетики и НПВП. Если боль является нейропатической или имеется нейропатический компонент, то препаратами выбора являются антиконвульсанты (прегабалин), антидепрессанты, опиоидные анальгетики и лидокаин, особенности которых обсуждались выше (рис. 2). В случае смешанных болевых синдромов, возможна комбинированная терапия с выбором средств в зависимости от представленности ноцицептивного и нейропатического компонентов (рис. 3).
Таким образом, лечение нейропатической боли в настоящее время остается сложной задачей. Пред­став­ленные выше принципы и алгоритмы лечения могут помочь врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. В будущем успех и перспективы лечения связывают с разработкой препаратов, воздействующих на конкретные патофизиологические механизмы данного синдрома.

Литература
1. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. Москва: «Боргес», 2007. – 198 с.
2. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S., Nurmikko T., Sampaio C.,Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. European Journal of Neurology 2006, 13:1153–1169.
3. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J., Jensen T.S., Sindrup S.H. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain. 2005 Dec 5;118(3):289 –305.
4. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12–week, randomised, double–blind, multicentre, placebo–controlled trial of fble– and fixeddose regimens. Pain. 2005 Jun;115(3):254–63.
5. Galer B.S., Jensen M.P., Ma T., Davies P.S., Rowbotham M.C. The lidocaine patch 5% effectively treats all neuropathic pain qualities: results of a randomized, double–blind, vehicle–controlled, 3–week efficacy study with use of the neuropathic pain scale. Clin J Pain. 2002;18:297–301.
6. Gilron I., Bailey J.M., Tu D., Holden R.R., Weaver D.F., Houlden R.L. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain. N Engl J Med. 2005 Mar 31;352(13):1324–34.
7. Goldstein D.J., Lu Y., Detke M.J., Lee T.C., Iyengar S. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain. 2005;116:109–118.
8. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Double–blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology. 1998 ;50:1842–1846.
9. Saarto T., Wiffen P. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005; 20:CD005454.
10. Sabatowski R., Ga’levz R., Cherry D.A. et al. Pregabalin reduces pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post–herpetic neuralgia: Results of a randomized, placebo–controlled clinical trial. Pain 2004.
11. Siddall P.J., Cousins M.J., Otte A., Griesing T., Chambers R., Murphy T.K. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo–controlled trial. Neurology. 2006 Nov 28;67(10):1792–800.
12. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N.B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic and Clinical Pharmacology and Therapy 2005; 9 6: 399 –409.
13. van Seventer R., Feister H.A., Young J.P. Jr, Stoker M., Versavel M., Rigaudy L. Efficacy and tolerability of twice–daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13–week, randomized trial.Curr Med Res Opin. 2006 Feb;22(2):375–84.
14. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. et al. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews 2005a; 20: CD005452.
15. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews 2005c; 20: CD001133.

www.rmj.ru

Возможности терапии болевого синдрома в неврологии | Антипенко Е.А.

Болевой синдром – одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% [1, 2]. Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма [3].

По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение [4]. Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли [5].
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия – на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) [6].
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики [7]. Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани [8].
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ [9]. Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные – преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 [10]. К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1–3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1–0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы [11, 12]. Нефротоксичность – второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП [13, 14]. Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность–безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия [15]. При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов – 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите [16, 17]. В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо [18–21]. При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) [22].
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде [23].
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке [24].
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг [25, 26].
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг [27].
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии – боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) [28]. Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации [29]. При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8–9 ч [30]. При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами [31].
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома [32]. По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. [33].
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам – таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций – лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид –быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов [34]. При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион – единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 – вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок – от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон – от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.


Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. – Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. – Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. – 3-е изд., перераб. и доп.– М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27–30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.– 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. – М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897–904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6–19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33–38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13–20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403–408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96–98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014–1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35–40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer–Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma–cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18–21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53–54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. – Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом – Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18–19.
21. Krimmer J. A prospective, double–blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash–out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double–blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834–841.
25. Norholt S. E., Sindet–Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double–blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2–3). P. 335–343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67–77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer–blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197–202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385–1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open–label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1–13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi–study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128–132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4–8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.

www.rmj.ru

Особенности лечения хронических болевых синдромов | Чичасова Н.В., Иголкина Е.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Болевые синдромы, связанные с поражением опорно–двигательного аппарата, – наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Самые распространенные в популяции большинства стран боли – в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США – 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7–7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости [1].

Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана–Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.

Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно–кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно–сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе [2,3]. Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов [4]. Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно–кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) [5].

 

В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта или сердечно–сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных – пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.

Синдром ФМ – заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет – в среднем проходит 8–10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.

Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70–х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX–го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого–либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) [6].

В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.

Этиологические факторы ФМ неизвестны. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26–50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн – Барра, Коксаки – вирусом, парвовирусом В19. Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по–видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.

В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2).

 

1. Ноцицепторный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По–видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно–микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин–миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6–8 кг/см2 до 1–2 кг/см2).

2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.

3. Психосоматический генез болевого синдрома. Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих–эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.

Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.

4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.

На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс–тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m–опиатных рецепторов и 75% снижение k–опиатных рецепторов кожи.

Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.

Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С–волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.

Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ.

Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81–100% пациентов), плохой сон (75– 80% больных), скованность (76–92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.

Чаще чем в контроле (в 40–52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36–74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11–18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно–нижнечелюстной жевательной мышцы.

У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.

Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения. При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.

Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной – врач.

При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.

Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.

Физиотерапевтические мероприятия, направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко– и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.

Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12–16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30–60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4–х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно–сосудистой системы.

Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ. Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ [7]. Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль – депрессия – тревога – боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1–2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4–х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30–40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.

Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов [8], одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) – трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа «tender points», порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 – на ночь).

В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид – анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности [9,10]. Трамадола гидрохлорид (Трамал) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.

В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к m–опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.

По нашим наблюдениям [11], анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1–2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2–4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6–месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3–х месяцев. Через 3–4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.

Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4–х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта. Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6–12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.

Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3–х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7–10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.

Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50–100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2–4 недели до 150–250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.

Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС [37]. Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% [13], так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг [14]. Суточные дозы Трамала 100–150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при «механическом типе» болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) [12].

 

Литература:

1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. «Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist» J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722–726.

2. Насонов Е.Л. «Болевой синдром при патологии опорно–двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15–19.

3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G «Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti–inflammatory drugs» N. Engl.J.Med., 1999,24 1888–1899.

4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. «Reference for nonsteroidal anti–inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia» Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020–1027

5. Garcia–Rodriguez L., Hernander–Diaz S., «Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti–inflammatory drugs» Lancet, 2001, 355: 769–772

6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee» Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160–172.

7. Goldenberg D.L. «A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome» J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137–139

8. Fossaluzza V., De Vita S. «Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome» Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371–1377

9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. «Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.» Мат. симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ», г. Новосибирск, 1994, стр.4–5.

10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. «Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком.» Мат.симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ». г. Новосибирск, 1994, стр. 8–9.

11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. «Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии» Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59–61.

12. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age–old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7–9.

13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. «Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long–term pain management in elderly patients.» Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417–1431.

14. «Ultram (tramadol HCI) prescribing information.» Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.

www.rmj.ru

Лечение боли в спине | Салина Е.А., Колоколова А.М., Колоколов О.В., Шоломов И.И.

Боль в спине занимает лидирующее положение среди всех болевых синдромов, являясь одной из основных и наиболее частых причин обращения в амбулаторно–поликлинические учреждения и стационары различного профиля. Острая боль в спине той или иной интенсивности возникает в течение жизни у 80–90% населения, примерно в 20% случаев наблюдается периодическая рецидивирующая хроническая боль в спине продолжительностью от нескольких недель и более. Возникновение боли в спине в возрасте 35–45 лет, т.е. у наиболее трудоспособной части общества, влечет за собой существенный социально–экономический ущерб [21].

Боль в спине является неспецифическим симптомом. Существует много заболеваний, проявляющихся болевым синдромом в спине: дегенеративно–дистрофические изменения позвоночника, диффузное поражение соединительной ткани, заболевания внутренних органов и т.д. Вследствие этого данная патология является мультидисциплинарной проблемой и должна рассматриваться разными специалистами: неврологами, травматологами, ортопедами, ревматологами. В подавляющем большинстве случаев причинами боли в спине являются дегенеративно–дистрофические изменения позвоночника. Важную роль при этом играют факторы риска развития патологических изменений опорно–двигательного аппарата: чрезмерная, неадекватная физическая нагрузка, избыточная масса тела, переохлаждение, статическая нагрузка, конституциональные особенности. Нестабильность позвоночных двигательных сегментов, изменения межпозвонковых дисков, связочного аппарата, мышц, фасций, сухожилий приводят к механическому раздражению периферических рецепторов и возникновению ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль, как правило, острая, имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).
С нейрофизиологической точки зрения отдельно рассматривают нейропатическую боль, возникновение которой связано с поражением периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы. Ведущую роль в формировании данного вида боли играют механизмы периферической и центральной сенситизации. Нейропатическая боль обычно хроническая, сопровождается тревожными расстройствами и депрессией, не купируется приемом обычных анальгетиков и требует назначения антидепрессантов и антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. По данным многочисленных исследований, чаще жалобы на боль в спине предъявляют женщины, независимо от возрастной группы. В практике врача чаще встречается «смешанная» боль, которая имеет ноцицептивный, нейропатический и психогенный компоненты. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома [1,2,11,22].
В основном боль в спине носит доброкачественный характер. В 8–10% случаев она может быть связана со специфическими причинами и являться вторичной по отношению к основному заболеванию. Существует концепция «красных флагов», согласно которой в отдельную группу выделены специфические симптомы, являющиеся признаком серьезной патологии. К ним относятся: возникновение боли в возрасте моложе 20 или старше 55 лет, недавно перенесенная травма позвоночника; нарастающая с течением времени интенсивность боли, отсутствие облегчения болевого синдрома или его усиление после пребывания в горизонтальном положении, ранее перенесенные онкологические заболевания, дебют болевого синдрома в грудном отделе позвоночника, длительный прием кортикостероидов (в том числе в виде ингаляций), внутривенное употребление наркотических препаратов, иммунодефицит различного происхождения, существующее на протяжении длительного периода времени недомогание, лихорадка, необъяснимая потеря веса, а также выявляемый очаговый неврологический дефицит. В качестве причин вторичной боли в спине могут выступать онкологические заболевания (опухоли позвонков, метастатическое поражение, миеломная болезнь), травмы позвоночника, воспалительные заболевания (туберкулезный спондилит), метаболические расстройства (остеопороз, гиперпаратиреоз), заболевания внутренних органов [25].
По течению болевого синдрома выделяют острую (длительностью менее 4 нед.), подострую (от 4 до 12 нед.) и хроническую (более 12 нед.) формы. Согласно другой классификации, боль продолжительностью до 3–х мес. определяется как острая, более 3–х мес. – хроническая. Подобная систематизация позволяет выбрать верный алгоритм ведения конкретного пациента. В большинстве случаев боль в спине носит острый характер, продолжается несколько дней (3–7), хорошо купируется на амбулаторном этапе анальгетиками, НПВП и миорелаксантами. У 30% пациентов боль сохраняется в течение 6 нед. (стойкая боль). Хронизация болевого синдрома обусловливает появление у пациента тревожных и депрессивных расстройств. Трансформация боли в хроническую форму требует иного подхода к ведению данного контингента больных и назначения препаратов, обладающих антидепрессивной активностью. Течение болевого синдрома влияет на психоэмоциональную сферу пациента. При длительно сохраняющемся болевом синдроме постепенно формируется «болевое поведение», изменяется восприятие боли, появляются страх, ощущение ожидания боли, раздражительность. Определены «желтые флаги», т.е. факторы, которые могут усугублять течение болевого синдрома: тревожно–депрессивные расстройства, стремление пациента к социальной защите [11,25].
В клинической картине вертеброгенного болевого синдрома преобладает местная локальная боль в каком–либо отделе позвоночника, усиливающаяся при движении, перемене положения тела. При осмотре выявляются «анталгическая» поза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, болезненность при пальпации мышечно–связочного аппарата. Ведущими патогенетическими факторами являются компрессионные и рефлекторные механизмы, воспалительные и аутоиммунные процессы в области поражения, микроциркуляторные расстройства. Компрессионный механизм обусловлен непосредственным сдавлением корешка (например, грыжей диска) и проявляется симптомами натяжения, сенсорными, моторными и вегетативными расстройствами в зоне пораженного спинномозгового нерва, реже наблюдается нарушение функции тазовых органов. Чаще встречаются рефлекторные синдромы, которые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению гипертонуса отдельных групп мышц и трофическим изменениям в них.
Диагностика болевых синдромов в спине включает тщательный анализ клинической картины: наиболее полная характеристика боли, определение провоцирующих факторов, выявление ограничения движений в позвоночнике, мышечно–тонического синдрома, локальной болезненности (триггерные точки), очаговой неврологической симптоматики. Лабораторные и инструментальные методы обследования позволяют подтвердить предполагаемый этиологический фактор и провести дифференциальную диагностику, в частности с соматическими заболеваниями. При острой боли в спине пациентам показано выполнение общего и биохимического анализов крови, анализа мочи. По–прежнему информативным считается проведение рентгенографии позвоночника, особенно с функциональными пробами. При необходимости осуществляется консультация пациента хирургом, гинекологом. В ряде случаев в связи с невысокой диагностической ценностью рентгеновской спондилографии на первый план выходят методы нейровизуализации, такие как рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно–резонансная томография (МРТ).
Следует отметить, что выявление грыжи межпозвонкового диска в большинстве случаев не связано с имеющимся у пациента болевым синдромом, особенно при отсутствии у него очаговой неврологической симптоматики, признаков сдавления корешка. Зачастую врачи акцентируют внимание пациента на обнаруженных изменениях межпозвонкового диска, хотя, по сути, во многих случаях такие грыжи являются асимптомными и представляют собой лишь маркеры дегенеративных изменений в позвоночнике. Вследствие этого некоторые больные долгое время безуспешно занимаются лечением грыжи, упуская из виду истинную причину болевого синдрома, что ведет к хронизации боли, созданию коморбидного фона, появлению психоэмоциональных нарушений. В связи с этим представляется важным сопоставлять данные клинической картины и результаты нейровизуализации, а не руководствоваться только результатами РКТ и МРТ, игнорируя клиническую картину заболевания. Для диагностики локальных воспалительных или метастатических процессов используется радиоизотопная сцинтиграфия, позволяющая выявить локальное накопление радиофармпрепарата в очагах поражения костной ткани. Диагностика остеопороза основана на проведении денситометрии [5].
Широкое распространение болевого синдрома среди лиц трудоспособного возраста определяет медико–социальную и экономическую значимость проблемы и требует разработки новых подходов к профилактике и лечению.
Мнокомпонентность болевого синдрома (ноцицептивный, нейропатический, психогенный компоненты боли), наличие острого и хронического вариантов течения обусловливают сложности терапии. Определение верного алгоритма ведения пациента с болью является залогом успешного лечения. Крайне важна профилактика повторных болевых синдромов. При ведении пациентов с болью в спине важно не только купирование болевого синдрома в максимально ранние сроки, но и сохранение, а при необходимости – формирование правильного двигательного стереотипа. Если 20–30 лет назад пациенту с болью в спине рекомендовали постельный режим, существенное ограничение физической активности, то за последние несколько лет подходы к ведению данного контингента пациентов изменились. В настоящее время рекомендуются максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры. Постельный режим целесообразен в острый период на протяжении 3–х дней больным с выраженным корешковым синдромом. В остальных случаях рекомендуется сохранять достаточную двигательную активность, что способствует поддержанию благоприятного эмоционального фона у пациента. Однако следует помнить, что назначение лечебной гимнастики и сохранение прежнего уровня физической нагрузки в острой стадии заболевания у подавляющего большинства пациентов являются нецелесообразными. Нередко для уменьшения выраженности мышечно–тонического синдрома рекомендуют временную иммобилизацию позвоночника с помощью ортезов, фиксирующих корсетов. Следует предупредить пациента о дозированном ношении корсета в течение дня (не более 2–3 ч) [5,21].
В настоящее время существует большой выбор методов лечения болей в спине. Широко представлены немедикаментозные способы коррекции болевого синдрома: мануальная терапия, лечебная физкультура, массаж, вытяжение и т.д. Они не показаны в острый период заболевания, но служат хорошим дополнением к традиционной фармакотерапии. На фармацевтическом рынке представлено огромное количество препаратов, которые позиционируются как эффективные средства для купирования болевого синдрома в спине. Крайне важно при выборе лекарственного средства учитывать течение болевого синдрома, ведущий механизм его возникновения, а также соотношение безопасности и эффективности препарата. Среди медикаментозных средств для купирования боли в спине на первый план выступают НПВП. Применяются неселективные НПВН, селективные НПВП и специфические ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)–2. Широко используются препараты, позволяющие уменьшить выраженность локального мышечно–тонического синдрома – миорелаксанты (баклофен, тизанидин, толперизон). При наличии у пациента стойкого интенсивного болевого синдрома, очаговой неврологической симптоматики целесообразно назначение кортикостероидов на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Проведение блокад мышечных групп или триггерных точек введением лекарственных средств является эффективным методом купирования болевого синдрома, но требует достаточно высокой квалификации специалиста. Обычно в качестве лекарственных средств используют анестетик и небольшую дозу кортикостероида. Не следует забывать, что блокады – это симптоматическое лечение, а эффект от введения препаратов носит кратковременный характер. Поэтому наиболее эффективно сочетать данный метод лечения с другими медикаментозными и немедикаментозными вариантами терапии. В комплексном лечении острой боли в спине традиционно используют витамины группы В, особенно высока их эффективность в сочетании с НПВП. Существует ряд исследований, подтверждающих эффективность комбинации витаминов группы В и диклофенака. При хроническом болевом синдроме, нейропатической боли на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таковым относятся антидепрессанты (предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина) и антиконвульсанты. Лечение этими препаратами обычно длительное, эффект наблюдается через несколько недель [4,21–23].
При планировании противовоспалительной терапии перед врачом в каждом конкретном случае возникает проблема выбора НПВП. Она связана как с большим количеством препаратов на современном фармацевтическом рынке и нередко противоречивой информацией об их эффективности и безопасности, так и с необходимостью учета полиморбидности пациентов, фармакоэкономических показателей, а также рядом других причин. Ключевыми критериями выбора НПВП являются его высокая клиническая эффективность и безопасность. Необходимо учитывать современные принципы назначения НПВП, которые заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии, а также отмене препарата после купирования боли [27]. Следует стремиться к полному и раннему устранению боли, активному вовлечению пациента в процесс лечения и реабилитации, обучению его методам профилактики обострения [15,24].
Одним из наиболее эффективных и безопасных НПВП на отечественном рынке в настоящее время является препарат ацеклофенак (Аэртал) – производное фенилацетиловой кислоты (2–[2,6–дихлорфенил) амино] фенилацетоуксусная кислота), по своей структуре близкий к диклофенаку. При пероральном применении препарат быстро и полностью адсорбируется в кишечнике и спустя 1,5–2 ч достигает максимальной концентрации в крови. Период его полувыведения колеблется от 3,6 до 6,2 ч. Прием пищи не влияет на уровень абсорбции препарата. Ацеклофенак не обладает кумулятивной активностью даже при длительном применении. Его фармакокинетика не зависит от возраста пациентов.
Терапевтическая активность ацеклофенака, как и других НПВП, связана с подавлением синтеза простагландинов, прежде всего простагландина Е2. Противовоспалительный эффект связан с ингибированием ЦОГ, препарат угнетает экспрессию молекул клеточной адгезии (в частности, L–селектина), подавляет адгезию нейтрофилов к эндотелию, обеспечивает активацию синтеза антагонистов рецепторов интерлейкина–1 и подавление образования оксида азота. Ацеклофенак обладает умеренным ингибирующим действием на ЦОГ 1 и 2 типов, однако в условиях местного воспаления полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами ацеклофенак частично метаболизируется в диклофенак и 4–гидроксидиклофенак, благодаря которым и угнетается активность ЦОГ. Помимо противовоспалительного эффекта ацеклофенак имеет хондропротективные свойства, что позволяет назначать Аэртал больным с суставной патологией. Ацеклофенак способствует экспрессии протеогликанов и гиалуроновой кислоты. В отличие от диклофенака и напроксена он стимулирует синтез гликозаминогликанов в хряще, полученном от больных остеоартрозом. В эксперименте ацеклофенак демонстрирует хондропротективные свойства, супрессируя интерлейкин–1–опосредованную продукцию металлопротеиназ [18].
Анализ эффективности препарата при воспалительных заболеваниях и купировании болевых синдромов позволил установить его противовоспалительное действие, эквивалентное кетопрофену, индометацину и диклофенаку, пироксикаму и напроксену. Наиболее крупные исследования ацеклофенака были проведены в ревматологии [28,29]. По данным рандомизированных исследований [17], при ревматоидном артрите (РА) ацеклофенак в дозе 200 мг/сут. по эффективности был сопоставим с диклофенаком в дозе 150 мг/сут., пироксикамом (20 мг/сут.), кетопрофеном (150 мг/сут.), но в части случаев действие его начиналось быстрее. Сходные результаты были получены в сравнительном исследовании ацеклофенака (200 мг/сут.), теноксикама (20 мг/сут.), напроксена (1000 мг/сут.) и индометацина (100 мг/сут.) у больных с анкилозирующим спондилоартритом.
В Европейском когортном исследовании изучена эффективность и переносимость ацеклофенака в клинической практике у пациентов с острой и хронической болью воспалительного происхождения [10] вследствие остеоартроза, РА, анкилозирующего спондилоартрита, послеоперационной и посттравматической болью и болью в нижней части спины. Пациентов переводили на терапию ацеклофенаком из–за неэффективности предыдущего приема НПВП (45,5%), их плохой переносимости (35,0%) или сочетания этих двух причин (19,5%). Ацеклофенак назначали в дозе 200 мг/сут., диклофенак – 150 мг/сут. Лечение продолжали в течение 12 месяцев. Обезболивающий эффект на фоне приема ацеклофенака наступал быстро и сохранялся на протяжении всего периода наблюдения. Интенсивность боли при первом визите к врачу была оценена как тяжелая у 41% больных, при втором визите – у 5%, а при третьем – лишь у 2% пациентов. У трети (32%) пациентов с умеренно выраженным болевым синдромом при втором визите боль отсутствовала, у остальных была слабо выраженной. Общее состояние 84% больных при втором визите было оценено врачами как «значительное улучшение». При этом оценки врачей и самих пациентов совпадали, отмечена высокая (94%) приверженность к лечению.
В Институте ревматологии РАМН проведено лечение ацеклофенаком в дозе 200 мг/сут. больных с РА, реактивным РА и остеопорозом. Эффективность препарата оценивали по длительности утренней скованности, выраженности боли в баллах и по ВАШ, индексу Ричи. Прием ацеклофенака оказал достаточно выраженный анальгетический и противовоспалительный эффект и способствовал улучшению функционального состояния больных [20].
В серии рандомизированных контролируемых исследований при РА эффективность ацеклофенака сравнивали с плацебо и «стандартными» НПВП (индометацином, диклофенаком, теноксикамом). В мультицентровом двойном слепом исследовании сравнивали терапевтическую активность ацеклофенака в дозе 100 мг/сут. и плацебо у больных с РА [7]. Длительность терапии составила 4 нед. На фоне приема ацеклофенака динамика индекса Ричи, а также такие показатели, как выраженность экссудативных явлений в пораженных суставах, утренняя скованность и сила сжатия кисти, оценка терапии пациентом и врачом, достоверно отличались по сравнению с плацебо.
По результатам Европейского обсервационного когортного исследования, в котором анализировали эффективность применения ацеклофенака у больных с воспалительными и дегенеративными ревматическими заболеваниями [8], при оценке степени выраженности боли на фоне проводимой терапии, общей удовлетворенности лечением, а также уровня комплаентности препарат продемонстрировал быстрый и продолжительный анальгетический эффект, при этом улучшение общего состояния наблюдалось у 84% обследованных пациентов, а 93,5% больных отметили удовлетворенность лечением.
Эффективность ацеклофенака сравнивали и с пироксикамом. В рандомизированном контролируемом исследовании, в котором приняли участие больные с гонартрозом, ацеклофенак назначали в дозе 200 мг/сут., пироксикам – 20 мг/сут. [12]. Отмечено достоверное снижение интенсивности боли и улучшение функции суставов у преобладающего числа больных. Однако если ацеклофенак приводил к такому улучшению спустя 2 нед. от начала терапии, то пироксикам – только к концу первого месяца. Последнее важно учитывать при необходимости назначения НПВП короткими курсами. Считается, что обезболивающая активность 100 мг ацеклофенака по продолжительности своего действия превышает таковую после приема 650 мг парацетамола. Отмечена высокая эффективность ацеклофенака при купировании острых болевых синдромов в практике оториноларингологов, стоматологов, гинекологов, неврологов и докторов других специальностей.
Как и при приеме других НПВП, следует учитывать переносимость Аэртала и взаимодействие его с другими лекарственными средствами. Оценка целесообразности применения того или иного препарата в лечебной практике невозможна без всестороннего изучения его переносимости. Спектр нежелательных явлений при лечении ацеклофенаком во многом близок таковому при лечении другими НПВП, но существенно отличается по частоте их развития. Кроме патологии желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) возможны головокружение, головная боль, депрессия, дерматит, кожный зуд. Однако эти осложнения встречаются редко, и в целом переносимость Аэртала примерно такая же, как и при применении плацебо у больных с ревматическими заболеваниями [3]. Возможно повышение сывороточных аминотрансфераз, которое, впрочем, встречается не чаще, чем при лечении диклофенаком, индометацином, напроксеном, пироксикамом и теноксикамом.
В настоящее время общепринятым считается факт, что нет абсолютно безопасных НПВП, в связи с чем они могут быть условно подразделены на две группы: с высоким и низким риском развития побочных эффектов со стороны органов ЖКТ [26]. Спектр нежелательных явлений при лечении ацеклофенаком оказался близок таковому при лечении другими НПВП, однако существенно различался по частоте их развития. Это было продемонстрировано в исследовании SAMM, в котором больным, страдающим РА, остеоартрозом и анкилозирующим спондилоартритом, назначали ацеклофенак или диклофенак [6]. 12–месячный период лечения закончили 27,9% больных, получавших ацеклофенак, и 27% – диклофенак. Оба препарата переносились хорошо, а возникавшие побочные реакции были легкими или умеренно выраженными. Побочное действие отмечено у 22,4% больных, принимавших ацеклофенак, и у 27,1% – диклофенак. При этом наиболее часто отмечены расстройства ЖКТ, в том числе у 10,6% больных, принимавших ацеклофенак, и 15,2% – диклофенак. Изменения со стороны нервной системы в виде головокружения, депрессии и головной боли зафиксированы чаще при приеме ацеклофенака (3%), нежели диклофенака (1,9%). Следует отметить, что в обеих группах побочные эффекты наблюдались в старших возрастных группах и у женщин чаще, чем у мужчин (соответственно 25 и 21%).
Результаты метаанализа 13 рандомизированных двойных слепых исследований у пациентов с ревматическими заболеваниями показали, что побочные реакции при приеме ацеклофенака в течение 3–6 мес. развивались в 1,38 раза реже, чем при приеме других НПВП [13]. Препарат хорошо переносится больными, в том числе пожилого возраста, не оказывает отрицательного действия на функцию почек [14]. По данным Института ревматологии РАМН, на фоне лечения Аэрталом у трети больных уменьшилась выраженность анемии, активность печеночных ферментов колебалась в пределах нормы, функция почек не нарушалась, повышения артериального давления не отмечено [20].
Вероятно, более низкая по сравнению с другими НПВП частота серьезных гастроинтестинальных осложнений при применении Аэртала обусловлена тем, что ацеклофенак в большей степени ингибирует образование ЦОГ–2. При изучении возможного побочного действия ацеклофенака и диклофенака на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании [16] эндоскопические изменения после 2–недельного приема ацеклофенака, диклофенака и плацебо достоверно чаще наблюдались в группе больных, принимающих диклофенак. Содержание гексозамина и локальный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки в этой группе были значимо снижены, в то время как при лечении ацеклофенаком данные показатели достоверно не отличались от группы плацебо.
В мультицентровом исследовании, проведенном в Испании и Италии, анализировались кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки [9]. Оказалось, что с использованием НПВП было связано 38% всех случаев кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее высокий риск кровотечения имел кеторолак (24,7). У рофекоксиба он составил 7,2, мелоксикама – 5,7, нимесулида – 3,2, ацеклофенака – 1,4, целекоксиба – 0,3. Ранее авторы этого исследования показали высокий риск таких кровотечений у пациентов, принимающих пироксикам, кеторолак, индометацин и ацетилсалициловую кислоту [19].
Тем не менее, противопоказаниями для назначения Аэртала являются обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, наличие «аспириновой триады» в анамнезе, нарушения кроветворения неясной этиологии. Не следует применять препарат в III триместре беременности, а применение его в I и II триместрах беременности и в период лактации возможно после тщательной оценки соотношения пользы и риска. Нет достаточного опыта применения ацеклофенака у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Таким образом, суммируя данные по эффективности и переносимости ацеклофенака, полученные в многочисленных контролируемых клинических исследованиях, а также собственный опыт, можно заключить, что ацеклофенак (Аэртал) является высокоэффективным НПВП и по своей эффективности не уступает «стандартным» лекарственным препаратам этой группы [18]. Его применение целесообразно не только при ревматологических заболеваниях, но и при дорсопатии.
Аэртал имеет ряд преимуществ перед другими «стандартными» НПВП: быстрый период полураспада, что снижает возможность кумуляции препарата и риск развития побочных эффектов; не зависящая от возраста пациентов фармакокинетика; высокая биодоступность, не зависящая от приема пищи; лучшая в сравнении с другими НПВП переносимость; хондропротективный эффект.
Выраженный обезболивающий эффект, хорошая переносимость препарата, обнаруженные в ходе клинических исследований, а также своеобразие влияния препарата на медиаторы воспаления говорят в пользу того, чтобы рассматривать ацеклофенак в качестве препарата выбора для длительной терапии больных с остеоартрозами, РА, анкилозирующим спондилитом и другими дорсопатиями.
В оценке лекарственного препарата важен и фармакоэкономический анализ. При метаанализе результатов лечения больных индометацином, напроксеном, теноксикамом, кетопрафеном и ацеклофенаком оказалось, что при небольшом превышении цены на ацеклофенак, лечение им сопровождается гораздо меньшим количеством осложнений, нежели при использовании других НПВП, а по стоимости годового курса терапии является наиболее выгодным [12].
Высокая противовоспалительная и анальгезирующая активность ацеклофенака, а также его хорошая переносимость повышают уровень комплаентности лечения по сравнению со «стандартными» НПВП.
Использование комбинированной схемы лечения у больных с болевым синдромом снижает его интенсивность, увеличивает двигательную активность больных, уменьшает выраженность мышечно–тонического синдрома, способствует регрессу неврологической симптоматики. В острый период целесообразно использовать терапию, включающую НПВП, миорелаксанты, физиотерапевтическое лечение, при необходимости – блокады и кортикостероиды. По мере купирования болевого синдрома следует проводить восстановительные мероприятия, лечебную гимнастику, направленные на формирование мышечного корсета, укрепление мускулатуры брюшной стенки и спины. В дальнейшем такие пациенты подлежат диспансерному наблюдению. При хроническом болевом синдроме, преобладании нейропатического компонента боли используются антидепрессанты и антиконвульсанты.
Комплексная схема лечения, индивидуальный подход к ведению пациентов с болью в спине позволяют уменьшить частоту и выраженность обострений, предупредить транформацию острой боли в хроническую, сократить сроки временной нетрудоспособности и улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Acute low back pain: a new paradigm for management. Editorials // BMJ. 1996. Vol.313. P.1343–1344.
2. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept // Orthopade. 2004. Vol.33. Р.568–575.
3. Calin A., Murrey F.E. Aceclofenac: side effects and safety // Eur. J. Rheumatol. Inflamm. 1996. Vol. 16. P.13–16.
4. Carey T., Evans A., Hadler N. et al. Acute severe low back pain. A population–based study of prevalence and care–seeking // Spine. 1996. Vol.21. P.339–344.
5. Chou R., Qaseem A., Snow V. et al. Diagnosis and treatment of low back pain: A joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society // Ann. Intern. Med. 2007. Vlo.147. P.478–491.
6. Hajjal H.E.L., Marcelis A., Devogelaer J.P. et al. Celecoxib has a positive effect on the overall metabolism of hyaluronan and proteoglycans in human osteoarthritic cartilage // J. Rheum. 2003. Vol.30. P.2444–2451.
7. Hunter J.A., Parnham M.J., Grassi Balagutr Х.G.. Aceclofenac in rheumatoid arthritis: a useful and novel anti–inflammatory // Clin. Rheumatol. 1996. Vol.15. P.329–334.
8. Kornasoff D., Frerick H., Bowdler J. et al. Aceclofenac is a well–tolerated alternative to naproxen in the treatment of osteosrthrosis // Clin. Rheumatol. 1997. Vol.16. P. 32–38.
9. Laporte J.R, Ibanez L, Vidal Х et al. Upper gastrointestinal bleedng accociated with the use NSAIDs. Newer versus older agents // Drug Safety. 2004. Vol.27(6). P.411–420.
10. Lemmel E., Leeb B. et al. Patient and physician satisfaction with aceclofenac: results of the European Observational Cohort Study (experience with aceclofenac for inflammatory pain in daily practice). Aceclofenac is the treatment of choice for patients and physicians in the management of inflammatory pain // Curr. Med. Res. Opin. 2002. Vol.18(3). P.146–153.
11. Low Back pain initiavite. WHO. 1999.
12. Perez Busquer M., Calero E., Rodriguez M. et al. Comparison of aceclofenac with рiroхicam in the treatment of osteoarthritis // Clin. Rheumatol. 1997. Vol.16. P.154–159.
13. Peris F., Bird H.A., Serni U. et al. Treatment compliance and safety of aceclofenac versus standard NSAIDs in patients with common arthritic disorders: a meta–analysis // Eur. J. Rheumatol. Inflamm. 1996. Vol.16. P.37–45.
14. Rahme E., Pettitt D., LeLorier J. Determinants and sequelae associated with utilization of acetaminophen versus traditional nonsteroidal antiinflammatory drags in an elderly population // Arthritis Rheum. 2002. Vol.11(46). P.3046–3054.
15. van Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care// Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl.2). P.169–191.
16. Wood S.G., Fitzpatrik K. et al. Pharmacokinetics and metabolism a new NSAID/analgesic aceclofenac in man // Pharm. Res. 1990. Vol.7 (9). P.212.
17. Wsijon–Bahos J., Bernstein R. Efficacy of aceclofenac: indications and analgetic potency // Eur. J. Rheumatol. Inflam. 1996. Vol.16. P.9–12.
18. Бадокин В.В. Ацеклофенак (Аэртал) в терапии заболеваний суставов и позвоночника // РМЖ.. 2006. № 5. С. 1800–1809.
19. Бадокин В.В. Эффективность и безопасность ацеклофенака (Аэртала) у больных остеоартрозом // РМЖ. 2005. № 7. С. 392–395.
20. Балабанова Р.М., Полянская М.В. Ацеклофенак – нестероидный противовоспалительный препарат с патогенетическим механизмом действия при ревматических заболеваниях // Consilium medicum. 2008. N7. С.129–133.
21. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. Москва, МЕДпресс–информ. 2010. 330 с.
22. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. №4.
23. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ.. 2008. №16. С.35–39.
24. Камчатнов П.Р., Радыш Б.Б., Михайлова Н.А. и др. Применение ацеклофенака у пациентов с острой болью в спине – эффективность и безопасность // РМЖ. 2010. Спец. вып.: Болевой синдром. С.10–13.
25. Кукушкин М.А. Механизмы развития и принципы этиопатогенетической терапии хронической боли // Журнал невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2012. №2. С. 89–94.
26. Лила А.М. Применение Аэртала (ацеклофенака) в клинической практике // РМЖ. 2009. N 4. С.291–294.
27. Лила А.М. Применение Аэртала (ацеклофенака) в ревматологической практике // Справочник поликлинического врача. 2010. N 88. С.47–49.
28. Насонова В.А. Ацеклофенак – безопасность и эффективность // РМЖ.. 2003. N5. С.235–238.
29. Цурко В.В. Ацеклофенак (Аэртал): экспериментальные данные и результаты клинических исследований при суставном синдроме // Клиническая фармакология и терапия. 2009. N1. С.62–65.

www.rmj.ru

Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов | Черненко О.А.

Проблеме лечения вертеброгенных болевых синдромов в спине посвящено немало монографий и статей, но общепринятых программ по ведению этой наиболее социально значимой и распространенной группы больных практически нет. Это связано с тем, что выявлением и реабилитацией этих больных занимаются врачи различных специальностей, в части случаев не имеющих специализированной нейроортопедической подготовки. Многообразие вариантов течения заболеваний, связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения. Постоянные поиски способов избавления от страданий приводят к возникновению бесчисленных методов лечения. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов. В последнее время альтернативно предлагаются различные методы нелекарственной терапии (массаж, иглорефлексотерапия, электропроцедуры, вытяжение, гипноз, мануальная терапия и т.д.), и все они имеют своих защитников. Таким образом, сразу возникают вопросы о том, каким методам отдать предпочтение и при каком болевом синдроме оправдано сочетание различных лечебных мероприятий [1, 2, 3].

Основные причины боли в спине

Анатомические структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника хорошо иннервированы, поэтому источником возникновения боли может быть любое анатомическое образование. Ощущение боли связано с активацией ноцицепторов в поврежденных структурах. Раздражение ноцицепторов передается в центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает комплекс физиологических и психологических реакций, формирующих ощущение боли, и соответствующие рефлекторные и поведенческие изменения. Среди прочих соматовегетативных реакций развивается более или менее локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, ограничивающий подвижность пораженного отдела позвоночника. Кроме указанного наиболее частого механизма боли, обусловленного заболеваниями позвоночника, другими причинами могут быть длительная компрессия нервных корешков или развитие зон локальных функциональных и морфологических изменений в мышцах (триггерных зон), также вызывающих боль – миодистрофический, или миофасциальный синдром. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся причиной боли, что запускает вторичный “болевой круг“, сохраняющийся в течение длительного времени за счет нейрональных механизмов – путем активации нервных путей на периферии [3–5].

Рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника и не сопровождаются неврологическим дефектом. В реализации болевого синдрома на пояснично-крестцовом уровне огромное значение придается дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, травме копчика [6, 7].

Клиническая картина люмбаго, люмбалгии, люмбоишалгии, миофасциального синдрома, варианты течения и их интерпретация в настоящее время достаточно широко освещены в литературе [1–6, 8, 9]. Остановимся лишь на наиболее сложных вопросах восстановительной комплексной терапии этих синдромов. В острый период необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично-крестцового отдела позвоночника с одновременной его иммобилизацией. Это достигается назначением постельного режима (покоя), причем ранее считалось, что необходим деревянный щит или жесткий настил. Последние рекомендации не только не оправданны, а в части случаев могут причинить дополнительные неудобства больному. Следовательно, прежде всего, больной должен находиться в комфортных для него условиях. Важно именно на этом этапе показать или, как правило, пациент сам находит максимально безболезненную позу. Недопустим длительный постельный режим. На 2–4-е сутки пациента необходимо активизировать с помощью щадящих методов мануальной медицины, которые направлены, прежде всего, на снятие мышечно-связочных дисбалансов, мышечно-тонических реакций, причем речь вообще не идет о манипуляциях на позвоночнике. Применяются только мягкие техники (все виды массажа, постизометрическая релаксация). Необходимо подчеркнуть, что эти процедуры должен производить подготовленный специалист в этой области. Одновременно подключают фармакологические препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов, раздражающих гелей и мазей. В ряде случаев применяют новокаиновые блокады, хотя “сухой укол“ иглой часто не уступает по анальгетическому эффекту. Применение тракции (вытяжения), рекомендуемое многими авторами в остром периоде заболевания, подлежит пересмотру, так как мышечно-тонические реакции со стороны мышечно-связочных структур не дают добиться должного результата, и в части случаев эта процедура вызывает обострение. Наиболее адекватным является назначение диадинамических и синусоидально модулированных токов, вакуум-терапии, электрофореза. При уменьшении болевого синдрома приступают к лечебной физкультуре, с постепенным увеличением нагрузки.

Очень важно, что комплексная терапия должна быть направлена в каждом конкретном случае на устранение причины возникновения болевого синдрома.

Компрессионные радикулопатии

В генезе компрессионных радикулопатий выделяют следующие патогенетические механизмы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Наиболее изучен механический фактор, который при определенных условиях вызывает ирритацию или компрессию, ангуляцию или натяжение нервного корешка в эпидуральном пространстве или области межпозвонковых отверстий. При этом механическое воздействие на корешок могут оказать экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и другие образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Эти обстоятельства нашли подтверждения при гистологических исследованиях, при которых были обнаружены воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков. При этом боли носят пронзающий, стреляющий характер, присутствуют в той или иной степени моторный и сенсорный дефекты [1, 4, 9]. Заслуживает внимания венозная патология, вызванная сдавлением вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки. Сдавление этих вен может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1 – 6 сут) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками. Одновременно производят периартикулярную или эпидуральную блокаду с кортикостероидами, что в свою очередь помогает значительно снять отек корешка. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в комплекс вводят физиопроцедуры направленные на уменьшение мышечного спазма (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез). В зависимости от состояния пациента уже на 3–5-е сут. можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению обьема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Нередко в стационар поступают пациенты с повторными обострениями радикулярного синдрома, с остаточными явлениями в виде легкого пареза или гипалгезии в зоне пораженного корешка. В этих случаях необходим тщательный анализ причин болевого синдрома, так как предшествующее изменение двигательного стереотипа (кифосколиоз, косой таз, мышечно-тонические, мышечно-дистрофические синдромы ишиокруральной мускулатуры) формируют в каждом конкретном случае свой болевой источник (мышца, связка, сустав), именно на эти структуры и должна быть направлена восстановительная терапия [2, 6].

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Боли у пожилых

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации [4].

В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги - состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” [2, 6].

У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата [4, 6]. Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.

Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

Психогенные поясничные боли

У пациентов, предъявляющих жалобы на типичные мышечно-скелетные боли, не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно-тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться как психогенная боль. Выделяют первичную и вторичную формы поясничной психогенной боли. Собственно, первичные психогенные болевые синдромы, как правило, обусловлены нарушением социальной адаптации, личностными особенностями, стрессовыми ситуациями любой природы, кроме болевой. Поскольку боль для этих пациентов является в высшей степени реальной, то естественно формируется типичное болевое поведение, что в свою очередь приводит к болевой позе, ограничению движений, как следствие – развитие мышечно-тонических, миофасциальных синдромов. Вторичные психогенные болевые синдромы обусловлены органическими, в данном случае мышечно-скелетными болями, что формирует типичные невротические изменения: истерические, ипохондрические, депрессивные, тревожные нарушения [3, 10]. Все перечисленные изменения в свою очередь запускают психогенный компонент формирования боли. Частота возникновения психогенных болевых синдромов на поясничном уровне не велика по сравнению с другими локализациями, например головной болью, но именно эта группа больных требует к себе назначения специфического, комплексного лечения. При лечении психогенных болевых синдромов применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение низких суточных доз амитриптилина (90 мг), так как низкие дозы амитриптилина помимо антидепрессивного действия оказывают выраженный супрессивный эффект на эндогенную систему боли. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют схемы монотерапии. Из перечисленных препаратов предпочтение отдается флупентиксолу (3 мг/сут), так как этот нейролептик оказывает наиболее выраженное анальгетическое действие из всех препаратов нейролептического ряда [10].Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия, но сочетание трех базовых методов дает более выраженный положительный лечебный эффект.

 

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

 

 


Литература

1. Вейн А. М., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1997.

2. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. Рига, 1991.

3. Иваничев Г. А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, КГУ, 1990.

4. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина, М.,

Медицина, 1993.

5. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., 1989.

6. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. М., Медицина, 1995; том 1–2.

7. Bonica J.J. The management of pain. 2 -nd Ed. Vol.1–2 Philadelphia, 1990.

8. Melsack R., Wall P.F. Psychophysysiology of pain. - Intern. Anesthesiol. Clinics. 1970; 8: 3.

9. Mooney V., Robertson J. The facet sundrome. Clin Orthop, 1976; 115: 149–56.

10. King S. A., Strain J.J. Revising the category of somatoform pain disorders. Hospital and Community Psychiatry. 1992; 43, 217–9.

11. Zitman F. G., Linssen A.С.G., Edelbrock P.M. and Steynen T. M. Low-dose amitriptyline in chronic pain: the gain is modest. Pain. 1990; 35–42.

Приложения к статье

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника

www.rmj.ru

Лечение хронического болевого синдрома

 

Хронический болевой синдром (ХБС) — это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.

Причины развития

Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС — болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.

Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно — необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.

Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.

Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.

Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных. Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.

Диагностика хронического болевого синдрома

Отправной точкой в диагностике ХБС является беседа врача с пациентом и тщательный сбор анамнеза. Важно, чтобы разговор не сводился к формальному перечислению перенесенных и имеющихся болезней: такие события, как смерть близких, потеря работы или даже переезд в другой город заслуживают упоминания не меньше, чем артроз или перенесенное год назад растяжение связок.

Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.

Важный этап диагностики хронического болевого синдрома — определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения.

Боль у онкологических больных

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

Лечение хронического болевого синдрома

ХБС — это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.

Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.

Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты.

Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия, техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.

Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение: комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.

Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания, позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.

 

viterramed.ru

Болевой синдром в практике терапевта, основные принципы лечения | Мазуров В.И., Лила А.М., Шостак М.С.

Распространенность болевого синдрома в популяции составляет 30% [1], причем около 18% лиц пожилого возраста регулярно принимают анальгетики. В США затраты на лечение только болей в спине оказались выше, чем лечение онкологических больных [9].

Наиболее частой причиной хронической боли является целый перечень заболеваний опорно–двигательного аппарата – ревматоидный артрит, реактивный артрит, псориатический артрит, спондилоартрит, остеоартроз, подагра, остеопороз, хондропатии и др. [2].
По своему механизму боль при ревматических заболеваниях является мультимодальной и включает периферический и центральный компоненты (воспалительный, механический, сосудистый, нейрогенный, психосоматический), что требует непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных.
В передаче боли принимают участие 2 типа нервных волокон: быстрые миелинизированные А–дельта волокна (проведение острой локализованной боли) и медленные немиелинизированные С–волокна (проведение плохо локализованной “тупой” боли), проводящие импульсы через спинной мозг в ретикулярную формацию и таламус. Затем болевые импульсы распространяются в гипоталамус и близлежащие отделы коры головного мозга – в лобные и височные доли.
Следует отметить, что хроническая боль сопровождается увеличением содержания в спинномозговой жидкости уровня субстанции Р на фоне снижения концентрации серотонина, что может вести к снижению «болевого порога» [3].
Исходя из патогенеза хронической (патологической) боли основные направления фармакологической терапии хронических болевых синдромов заключаются в следующем:
1. Воздействие на периферическую ноцицепцию с целью ликвидации или уменьшения периферической сенситизации.
2. Воздействие на систему NMDA–рецепторов и синаптическую передачу болевых стимулов с целью снижения центральной сенситизации.
3. Усиление влияния естественной антиноцицептивной системы на передачу болевого сигнала.
В зависимости от степени выраженности боли назначается препарат одной из трех ступеней лестницы обезболивания, разработанной ВОЗ, а в случае необходимости в терапию дополнительно включаются препараты предыдущей ступени и/или ко–анальгетики – лекарственные средства, усиливающие действие основных анальгетиков.
К 1–й ступени «лестницы обезболивания» ВОЗ относятся препараты группы НПВП (ацетилсалициловая кислота, анальгин, парацетамол, диклофенак, ацеклофенак, нимесулид, мелоксикам и т. д.). Они применяются при слабой и умеренной боли. Точкой приложения препаратов этой группы являются периферические болевые рецепторы.
2–я ступень представлена слабыми опиатами: кодеином, кодеин–содержащими препаратами (седалгин, пенталгин и т. д.) и трамадолом, который является синтетическим опиатом. Они применяются при умеренной боли.
3–я ступень обезболивания – это морфин и морфиноподобные анальгетики, применяющиеся при сильных болях (просидол, бупренорфин, омнопон, морфин в виде раствора для инъекций или таблеток продленного действия различной дозировки), пластыри с фентанилом.
Болеутоляющий эффект препаратов 2 и 3 ступени «лестницы обезболивания» реализуется через воздействие их на опиатные рецепторы. Они располагаются в центральной нервной системе и являются также точкой приложения эндорфинов – собственных опиатов организма, выработка которых в случае интенсивных болей оказывается недостаточной.
К ко–анальгетикам, которыми дополняют схему обезболивания в зависимости от причины и характера боли, относят препараты следующих групп:
• спазмолитики (дротаверин и др.),
• антидепрессанты (амитриптилин),
• противосудорожные (финлепсин),
• кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон),
• седативные (новопассит, феназепам и др.),
• бисфосфонаты (2%–ный раствор ксидифона и др.).
В ревматологии наиболее востребованными являются НПВП. Большинство применяемых в настоящее время препаратов этой группы являются органическими кислотами, благодаря чему связываются с белками крови, активно накапливаются в очаге воспаления и обладают способностью подавлять циклооксигеназу (ЦОГ).
Циклооксигеназа представляет собой полиферментный комплекс, включающий диоксигеназу, изомеразу, редуктазу и другие компоненты. ЦОГ в присутствии молекулярного кислорода катализирует две ключевые реакции в превращении арахидоновой кислоты, в результате чего образуются циклические эндоперекиси.
Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов (рис. 1).
Развитие побочных реакций, присущих большинству НПВП, связано с подавлением фермента ЦОГ–1.
В класс традиционных НПВП входят около 20 лекарственных средств. С практической точки зрения очень важно, что эти препараты, близкие по химической структуре, различаются как по силе, так и по частоте нежелательных явлений.
По силе противовоспалительного действия неселективные НПВП могут быть расположены следующим образом: индометацин Ґ диклофенак Ґ пироксикам Ґ кетопрофен Ґ напроксен Ґ ибупрофен Ґ амидопирин Ґ ацетилсалициловая кислота.
По анальгезирующему эффекту они расположены в следующей последовательности: кетопрофен Ґ диклофенак Ґ индометацин Ґ амидопирин Ґ пироксикам Ґ напроксен Ґ ибупрофен Ґ ацетилсалициловая кислота.
В настоящее время наиболее оптимальной для клинической работы является классификация по степени селективности к ЦОГ–1 и ЦОГ–2, которая представлена в таблице 1.
Под специфичностью ингибитора ЦОГ понимают подавление только одной ее изоформы.
Понятие селективности ингибитора ЦОГ отражает подавление одной изоформы в большей степени, чем другой.
В настоящее время в литературе накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ, но торможением хемотаксиса и активности нейтрофилов, а также уменьшением продукции токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, снижением активности фактора транскрипции NF–kB, и стимуляции синтетазы оксида азота. Кроме этого, некоторые НПВП, способные проникать через гематоэнцефалический барьер, приводят к уменьшению ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга за счет угнетения таких нейромедиаторов, как глутамат, G–белки, полиамины.
При назначении НПВП следует учитывать не только продолжительность анальгетического действия, но и совместимость с другими препаратами (табл. 2).
Как представлено в таблице 2, НПВП обеспечивают длительную (включая ночную) аналгезию без развития зависимости, которая характерна для наркотических анальгетиков.
Особое внимание уделяется побочным эффектам НПВП. Так, длительный прием НПВП ассоциируется прежде всего с развитием побочных реакций со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) (язвенно–эрозивный процесс), почек (уменьшение экскреции натрия, отрицательное воздействие при длительном применении на интерстиций почек), бронхов (бронхоспазм), ухудшением микроциркуляции и снижением агрегации тромбоцитов. Распространенность язвенных поражений желудка и кишечника среди пациентов, длительное время получающих НПВП, увеличивается примерно на 20% [5]. По предварительным оценкам, только в США ежегодно происходит около 80000 серьезных желудочных кровотечений и 6000 случаев летальных исходов в результате применения НПВП [11].
Поражения почек является вторым по частоте среди осложнений НПВП и варьируют от задержки жидкости и электролитных нарушений до острой почечной недостаточности, интерстициального нефрита, и папиллярного некроза [4].
НПВП оказывают существенное влияние на систему гемостаза через сосудисто–тромбоцитарное звено за счет подавления PGI2 (простациклин) и TXA2 (тромбоксан), что может вести к развитию кровотечений [7]. При этом необходимо иметь в виду, что лица старше 60 лет или больные, имеющие нарушения свертывающей системы (фактор Виллебранда, гемофилия, тромбоцитопения, заболевания печени и др.), имеют высокий риск развития кровотечений.
Изменения со стороны кожи могут наблюдаться при приеме пироксикама в виде фоточувствительности, полиморфной эритемы, токсического эпидермального некролиза. Среди других редких осложнений, связанных с приемом НПВП, можно отметить развитие волчаночного синдрома (фенилбутазон, ибупрофен), васкулита (индометацин, напроксен), перикардита и миокардита (фенилбутазон), а также стоматита (большинство НПВП).
Аллергические реакции на прием НПВП в виде отека Квинке, крапивницы и бронхиальной астмы наблюдаются у 0,3% населения.
На основании анализа результатов Tennessee Medicaid Programme за период с 1987 по 1998 год было установлено, что ни один из НПВП не обладает кардиопротективным действием [13].
Прием НПВП (кроме ацетилсалициловой кислоты в малых дозах) повышает риск первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности в 2,1 раза; при заболеваниях сердца – в 10,5 раз; для больных без кардиальной патологии – в 1,6 раза [10].
Гипертензивный эффект НПВП занимает существенное место среди осложнений НПВП терапии и увеличивается с возрастом [8].
Широкое внедрение в клиническую практику в последнее десятилетие нового класса НПВП – селективных (нимесулид, мелоксикам) и специфических ингибиторов ЦОГ–2 (коксибов) – позволило в значительной степени снизить риск развития побочных эффектов НПВП. Проведенные широкомасштабные исследования, в которых сравнивались эффективность и профиль безопасности ЦОГ–2 ингибиторов с неселективными НПВП и плацебо, продемонстрировали преимущества селективных ингибиторов ЦОГ–2 перед плацебо по уровню аналгезии и равную эффективность в сравнении со «стандартными» НПВП, при этом применение селективных ЦОГ–2 ингибиторов обусловливало сокращение до 50% частоты развития перфораций, язв и кровотечений со стороны верхних отделов желудочно–кишечного тракта [14].
Вместе с тем результаты клинических исследований и наблюдений, выполненных в последние годы, свидетельствуют о потенциальном риске, при длительном приеме высоких доз специфических ингибиторов ЦОГ–2, различных кардиоваскулярных осложнений (рис. 2), что не позволяет причислить их к «идеальным» НПВП.
В последние годы в лечении болевого синдрома все шире стал применяться ацеклофенак – дериват фенилуксусной кислоты, обладающий коротким периодом полужизни, хорошей эффективностью и переносимостью.
Ацеклофенак (Аэртал) ингибирует оба изофермента ЦОГ, доказано также ингибирование провоспалительных цитокинов, в частности, IL–1b. В многочисленных исследованиях было показано, что по анальгетическому воздействию у пациентов с ОА ацеклофенак не уступает другим НПВП, в том числе диклофенаку, пироксикаму и напроксену. К примеру, в исследовании D.E. Ward и соавт. (1995) было продемонстрировано, что у двух групп больных с ОА коленных суставов (n=397) через 12 недель терапии ацеклофенаком (200 мг/сут.) и диклофенаком (150 мг/сут.) отмечалось значимое уменьшение болевого синдрома, оцениваемого по 100–мм визуальной аналоговой шкале (ВАШ), при этом в группе ацеклофенака интенсивность боли уменьшилась на 75%, в группе диклофенака – на 70% [12].
M.J.L. Melero и соавт. (2002) представили сравнительный популяционный анализ частоты желудочно–кишечных кровотечений при приеме различных НПВП по данным медицинских учреждений Испании (были изучены данные по 180995 пациентам за 4–летний период) [6]. Прием ацеклофенака и мелоксикама сопровождался меньшим риском развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ, в то время как при назначении кеторолака и индометацина риск желудочно–кишечных кровотечений был выше более чем в 10 раз.
При назначении НПВП необходимо исходить из общих принципов, которые заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии и при необходимости замены препарата на другой, а также отмене препарата после купировании болей.
Начинать лечение следует с относительно безопасных неселективных НПВП с коротким периодом полувыведения, не обладающих кумулятивным эффектом. К ним относятся производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен), диклофенак, а также ацеклофенак (Аэртал), который к тому же не обладает деструктивным действием в отношении хрящевой ткани.
При наличии факторов риска развития НПВП–гастропатии рационально назначить селективные (специфические) ЦОГ–2 ингибиторы, при хорошей эффективности неселективных НПВП допустима их комбинация с ингибиторами протонной помпы или h3–блокаторами. Перед началом терапии обязательным является тщательное обследование пациента с выполнением эндоскопического исследования. При обнаружении язвенного поражения ЖКТ решается вопрос об отмене НПВП и назначении комплексной эрадикационной противоязвенной терапии.
При наличии у больного хронической почечной недостаточности неселективные НПВП назначать нецелесообразно, альтернативой является парацетамол или специфические ЦОГ–2 ингибиторы. Больным с риском кардиоваскулярных осложнений (тромбозов), принимающим специфические ЦОГ–2 ингибиторы, необходимо назначать ацетилсалициловую кислоту в низких дозах.

Литература
1. Насонов Е. Л. Болевой синдром при патологии опорно–двигательного аппарата // Врач, № 4, 2002, стр. 15–19.
2. Шекшина Е.В., Балабанова Р.М. Комбинированные анальгетики в симптоматической терапии болевого синдрома в ревматологии. РМЖ, Том 12 № 6, 2004
3. Шварц Г.Я. Современные нестероиодные противовоспалительные средства.М.: 2002. – 4–5 С.
4. Hamilton FA. Non–narcotic analgesics: renal and gastrointestinal considerations. Introduction. Am J Med. 1998;105(1B):1S
5. Hawkey CJ. The gastroenterologist’s caseload: contribution of the rheumatologist //Semin Arthritis Rheum.– 26(6) Suppl 1.– 1997. – р.11–15.
6. Hаskinsson E.C., Irani M., Murray F. A large prospective open–label, multi–centre SAMM study, comparing the safety of aceclofenac with diclofenac in patients with rheumatic disease //Eur.J.Rheumatol.Inflam. – 2000. – Vol. 17. – P. 1–7.
7. Jaffe IA. Managing the patient at risk for NSAIDs toxicity. Scientific Therapeutics Information. Springfield, NJ: 1997:29–32
8. Johnson AG. NSAIDs and blood pressure: clinical importance for older patients. Drugs Aging. 1998;12:17–27
9. Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis and treatment // Ed.: Nachemson A., Jonsson E. – Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000.
10. Page J., Henry D. Consumption of NSAIDs and the development of congestive heart failure in elderly patients: An underrecognized public health problem. Archives of Internal Medicine 2000 160:777–784.
11. Santucci L, Fiorucci S. Severe gastric mucosal damage induced by NSAIDs in healthy subjects is associated with Helicobacter pylori infection and high levels of serum pepsinogens //Dig Dis Sci.– 40.– 1995. –р. 2074–2080.
12. Ward D.E., Veys E.M., Bowdker J.M., Roma J. Comparison of aceclofenac with diclofenac in the treatment of osteoarthrosis //Clin.Rheumatol. – 1995. – Vol. 14. – P. 656–662.
13. Wayne E.R. Non–steroidal anti–inflammatory drugs and risk of serious coronary heart disease: an observational cohort study. The Lancet, 2002, v. 359, 119–123.
14. Zhang W. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann.Rheum.Dis. – 2005.– Vol. 64. – P. 669–681.

www.rmj.ru


Смотрите также

Поиск по меткам