Гиперкалиемия что это такое


Гиперкалиемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 января 2018; проверки требуют 11 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 января 2018; проверки требуют 11 правок.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в крови выше 5,0 мг-экв/л. Сильная гиперкалиемия требует неотложной помощи, поскольку приводит к нарушению сердечного ритма. Нормальным считается уровень калия в сыворотке крови, как правило, от 3,5 до 5,0 мг-экв/л.

Калий является самым распространенным внутриклеточным катионом и около 98 % калия в организме находится внутри клеток, а остальная часть - во внеклеточной жидкости, включая кровь. Мембранный потенциал поддерживается главным образом градиентом концентрации и проницаемости мембраны для калия с некоторым вкладом от Na+/K+-насоса. Градиент калия является критически важным для многих физиологических процессов, включая поддержку клеточного мембранного потенциала, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках.

Калий выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы. В почках выделение калия может быть пассивным (через клубочки) и активным (в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле). Активный транспорт в дистальных канальцах и собирательных трубочках обеспечивается действием альдостерона. В потовых железах выделение калия также контролируется альдостероном.

Нарушение выведения[править | править код]

Выход калия из клеток[править | править код]

  • Рабдомиолиз, ожоги, лизис опухоли
  • Гемолиз

Чрезмерное потребление калия[править | править код]

Псевдогиперкалиемия[править | править код]

Это лабораторный артефакт, который возникает в результате выхода калия из клеток при взятии крови.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении (пероральный прием, повреждение клетки) или недостаточном выведении калия. Нарушение выведения может быть обусловлено гормональным нарушением (при дефиците альдостерона), снижением проницаемости почечной паренхимы, что ухудшает секрецию, прием препаратов, блокирующих его выведение.

Увеличение внеклеточного уровня калия приводит к деполяризации мембраны потенциалов клеток за счет уменьшения равновесного потенциала калия. Деполяризация увеличивает проницаемость натриевых каналов, но также увеличивает инактивацию в то же время. Поскольку деполяризация за счет изменения концентрации является незначительной, потенциал действия не возникает. При определенном уровне калия деполяризация инактивирует натриевые каналы и открывает калиевые каналы. Это приводит к нарушению функций нервной системы, мышц, сердца, желудочно-кишечного тракта.

Во время физических нагрузок калий высвобождается из мышц, и его концентрация в сыворотке возрастает до такого уровня, что теоретически может быть опасной для здоровья. Адреналин и норадреналин осуществляют защитное действие на сердце, потому что они связываются с β2-адренорецепторами, которые при активации уменьшают концентрацию калия вне клетки.

Симптомы гиперкалиемии - это общая слабость, приступы судорог, боль в желудке, брадикардия, снижение тонуса мышц. В некоторых случаях может быть гипервентиляция. В тяжелых случаях возникает нарушение работы сердца. Заострение зубца Т, увеличение интервала PQ, расширение комплекса QRS, замедление AV-проводимости, исчезновение зубца P. В дальнейшем возникает фибрилляция желудочков и асистолия.

Для лечения гиперкалиемии может применяться препарат натрия-циркония циклосиликат. Он является высокоселективным пероральным средством для выведения калия. По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых исследований и одного открытого исследования, у пациентов из группы лечения данным препаратом медиана времени до нормализации концентрации калия в крови составляла 2,2 часа, а у 98% пациентов нормальная концентрация достигалась в течение 48 часов. Стабильный контроль уровня калия сохранялся вплоть до 1 года.[1]

Другие препараты: патиромер.

Элиминация избытка калия возможна путём стимуляции кишечного выведения, за счёт создания положительного осмотического градиента в кишечнике осмотически активными веществами. К данным процедурам можно отнести желудочно-кишечный диализ сернокислой магнезией, маслянными эмульсиями, ионно-обменными смолами, иными сорбентами. Для достаточного эффекта необходимы повторные введения. Маркёром эффективности является диарея и уменьшения лабораторных и клинических проявлений гиперкалиемии.

ru.wikipedia.org

Гиперкалиемия - причины, диагностика и лечение

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения. Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия. В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов. Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом. Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

  • Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
  • Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
  • Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
  • Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием. Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек. Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез. Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации. Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом. Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс. При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

  • Легкую – от 5,5 до 6.
  • Умеренную – от 6,1 до 6,9.
  • Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

  • Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
  • Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах. Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели. Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев. К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания. Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент. Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту). Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

  • Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
  • Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
  • Электрокардиография. ЭКГ - основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии. Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич. Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей. При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

  • Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
  • Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
  • Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
  • Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия. Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек. Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

www.krasotaimedicina.ru

Гиперкалиемия: симптомы, причины, лечение и признаки

Гиперкалиемия – являет собой отклонение показателей калия в организме человека в большую сторону. Его может повлечь как сбои в работе почек, так и аномальный выход калия из клеток.

Также частыми причинами является нарушение кислотно-щелочного баланса и прогрессирующего неподконтрольного диабета.

Переизбыток калия возможен при обезвоживании и употреблении продуктов с насыщенной концентрацией калия, медикаментов, содержащими калий, и неспособности почек удалить концентраты калия с мочой.

Проявляется гиперкалиемия обычно слабостью в мышцах. Для точного диагностирования повышенного содержания калия применяют ЭКГ (электрокардиографию), потому что подъем количества калия в крови, отражается на работоспособности миокарда.

Типичные изменения на ЭКГ у больных с гиперкалиемией

Код МКБ-10

Патология по международной классификации болезней состоит в группе «Нарушения водно-солевого обмена», сюда же относятся состояния при которых происходят щелочно-кислотные расстройства, с общей кодировкой Е 87.5.

Причины появления лишнего калия в крови

Для полного понимания того, откуда берётся гиперкалиемия, следует понимать, откуда появляется калий в организме, какие функции выполняет, и как происходит его выведение из организма.

Попадания калия в организм человека происходит с потреблением продуктов питания и жидкостей. Редко при большом употреблении калийсодержащей пищи и жидкостями каждый день, человеческий организм все равно поддерживает показатели нормы.

Что бы вывести такой электролит как калий, организм подключает работу почек, которые управляются гормонами.

Они могут как воздействовать скорейшему выведению калия, так и задержке его в организме.

Калий концентрируется внутри клеток, и поддерживается с нормальным уровнем в плазме.

Данный показатель не зависит от водного баланса организма, потому что только два процента калия находится за пределами клеток.

Большая его часть покидает организм с мочой (до 80 процентов), именно поэтому почки играют важную роль в поддержании нормального уровня калия в организме.

Главными причинами, провоцирующими гиперкалиемию, являются факторы, связанные с нерациональным распределением калия (в клетках и снаружи них), а также его накоплением в организме.

При избытке лейкоцитов, либо повышенной деформации тромбоцитов и эритроцитов, происходит утрата калия клетками. В такой ситуации, гиперкалиемии присваивают значение «ложной», так как концентрация внутри клеток других тканей организма не изменяется.

Наиболее распространёнными патологиями, при которых калий выделяется в пространство вне клетки, являются:

  • Прогрессирование ацидоза, который являет собой нарушение кислотно-щелочного баланса в организме,
  • В случае получения тяжелых травм, и получении травматического шока,
  • Воздействует на повышение концентрации калия также химиотерапия при лимфомах (онкологическое заболевание лимфатической ткани), миеломной болезни и лейкозах,
  • Алкогольная интоксикация,
  • Действие определенных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, миорелаксантов деполяризующихся (ингибиторы АПФ, Гепарин, Амилорид),
  • Слишком продолжительные физические нагрузки,
  • Малое количество инсулина,
  • Употребление бета-блокаторов сверх нормы,
  • Почки задерживают калий (основная причина гиперкалиемии),
  • Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников),
  • Генетическая расположенность.

Лидирующее место, среди всех возможных причин появления гиперкалиемии являются проблемы с функционированием почек.

Как действует гиперкалиемия в почках?

Для того чтобы осознавать какие процессы происходят в почках при гиперкалиемии, следует понимать, что работоспособность почек зависит от следующих факторов:

  • Количественного показателя работоспособных нефронов, которые являются самыми маленькими элементами структуры почек, и состоят из почечных трубочек и канальцев,
  • Нормального содержания альдостерона, который является гормоном, выделяемым надпочечниками,
  • Важно также нормальное поступление жидкости и удовлетворительное количество прибывающего натрия в крови.

Вышеперечисленные компоненты контролируют скорость КФ (скорость клубочковой фильтрации). Переизбыток калия регистрируется при падении СКФ ниже 15 миллилитров в минуту, или упадка выделяемой человеком мочи меньше одного литра за 24 часа.

Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации находятся на уровне 80-120 миллилитров в минуту.

Падающие показатели СКФ обычно являются признаками недостаточности почек, которая в свою очередь влечет гиперкалиемию. Также калий может задерживаться при помощи гормона ренина. Происходит это потому, что данный гормон активизирует работу альдостерона, и при упадке его в организме влечет к болезни Аддисона.

Это могут спровоцировать определенные медикаменты (Каптоприл, Индометацин). Преимущественно поражаются люди, страдающие от сахарного диабета и людей пожилого возраста.

Удар по ренину приходится и в следствии хронического нефрита, серповидноклеточной анемии, прямого повреждения почек, диабета.

Нарушение СКФ сопутствует недостаточности почек, при которой происходит отмирание тканей, влечет к скорому прогрессированию гиперкалиемии.

Симптомы гиперкалиемии

Основным симптомом, сопутствующим гиперкалиемии является общая слабость в мышцах. Но существуют и другие симптомы, по которым можно заподозрить прогрессирование заболевания.

Среди них:

  • Нежелание работать, апатия,
  • Ослабленные сухожилия,
  • Нарушения нервно-мышечной системы, паралич. При прогрессировании гиперкалиемии к тяжелой степени, могут наступить параличи, даже такие, как паралич мускулатуры дыхания и паралич диафрагмы, что повлечет сбой в дыхательной системе,
  • Тошнота, отсутствие аппетита,
  • Малая подвижность,
  • Упадок артериального давления,
  • Сбои в работе сердца. Изменения в поляризации клеток, могут привести к пониженной возбудимости клеток в миокарде. Это сделает попадание нервного импульса в сердце более трудным, что приведет к патологиям сердца,
  • Повышенная концентрация калия может вызывать отклонения ритма сердца, вплоть до синоартериальной блокады, рубцовых образований на стенках желудочков (фибрилляции), а также асистолии (прекращения биоэлектрической активности сердца).

В множестве случаев, происходит протекание гиперкалиемии без симптомов, до наступления кардиотоксичности и осложнений. Так что при ощущении первого симптома – общей усталости, следует сразу обращаться в больницу, для дальнейшего обследования.

Диагностика

Диагностирование данной патологии происходит при насыщении калия в плазме более 5,5 ммоль/л. В особо редких случаях симптомы могут не проявляться. В детском возрасте показателем калия выше нормы принимают более 6 – 6,5 ммоль/л.

С возрастом эти показатели понижаются, и уже к одному месяцу они устанавливаются в пределах 5,7-6 ммоль/л. Причины, провоцирующие прогрессирование гиперкалиемии у детей ничем, не отличаются от взрослых.

Превышение показателей калия в крови больше 8 ммоль/л. могут повлечь остановку сердца.

Тяжелые формы гиперкалиемии нуждаются в скорейшем лечении. Это должны иметь в виду, в первую очередь пациенты, страдающие от недостаточности почек, развивающейся недостаточности сердца, употребляющие диуретики (мочегонные препараты) и ингибиторы АПФ (профилактика сердечной и почечной недостаточности), либо пациенты с другими патологиями почек.

Постановка диагноза состоит из: осмотра, изучения анамнеза и принимаемых препаратов, определения уровня калия в крови и моче, проведении ЭКГ (электрокардиографии), а также при поражении почек – УЗИ (ультразвукового исследования).

Дополнительными исследованиями при гиперкалиемии считают:

  • Клинический анализ крови,
  • Биохимия крови. Позволяет получить точные данные об уровне концентрации калия в крови,
  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Позволяет определить явные отклонения, характерные при гиперкалиемии. В результатах кардиограммы отмечается показатель Т зубец, который указывает на проблему в сердечной мышце. При прогрессировании гиперкалиемии, без надлежащего лечения, происходит исчезновение Р зубцов, что гласит о тахикардии желудочков, либо их фибрилляции, а в крайних случаях и асистолии,
  • Ультразвуковое исследование почек (УЗИ). Данное исследование помогает определить состояние почек, и наличие отклонений в них.

Ультразвуковое исследование почек

Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом?

При наличии у пациентов диабета по первому типу, важно для сохранения жизни концентрация инсулина. При повышении калия в крови происходит диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена), который является болезненным осложнением диабета.

При недостаточном количестве инсулина, растет уровень глюкозы, достигая верхних критических показателей. Высокий её уровень провоцирует щелочно-кислотные процессы, что заставляет калий выделятся из клеток.

У диабетиков регистрируется низкая работоспособность почек, по удалению калия из организма. Следовательно, уровень калия растет и прогрессирует гиперкалиемия.

Как лечат гиперкалиемию?

Терапия, при лечении данной патологии, направляется на восстановление нормального уровня калия в крови, устранения осложнений и симптомов, вызванных гиперкалиемией. Лечение разных степеней тяжести гиперкалиемии отличается.

К легким степеням тяжести относят концентрацию не более 6 ммоль/л, при нормальных показателях ЭКГ.

В таком случае терапия ограничивается:

  • Введение диеты, с низким содержанием калия,
  • Устранить влияние медикаментов, которые изменяют уровень калия в крови,
  • Ввести диуретик (по выбору врача) петлевого воздействия, с целью усиленного выведения калия из организма.

Преимущественно рекомендуется Полистирол, который растворяют в сорбитоле. Этот препарат склеивает лишний калий и выводит его через слизь кишечника. Побочным эффектом является увеличение концентрации натрия в крови, так как происходит конвертация калия на натрий.

В рацион можно включить следующие продукты, снижающие показатели калия в крови:

  • Свежие овощи. Из овощей отлично подойдет для устранения гиперкалиемии морковь, а также капуста,
  • Продукты из категории зелени. Уместным будет употребление лука, спаржи, сельдерея и петрушки,
  • Среди ягод, которые понижаю калий, можно отметить: клюкву, ежевику, чернику и клубнику,
  • Свежие фрукты, такие как сливы, персики, ананасы, винограда, оказывают положительное влияние на калий,
  • Цитрусовые: лимоны, мандарины, апельсины.
  • Макароны,
  • Рис,
  • Проростки люцерны,

Помимо введения продуктов, понижающий калий, следует исключить из рациона те продукты, которые способствуют его росту.

Среди них:

  • Арбузы,
  • Любые виды шоколада,
  • Орехи, фисташки, семечки любого вида, изюм,
  • Пшеница,
  • Лосось и тунец,
  • Молочная продукция,
  • Помидоры (томатные пасты), свёкла,
  • Соевые продукты,
  • Финики.

В случае легкой формы гиперкалиемии у грудничков, правильное питание необходимо как матери, которая кормит грудью, так и ребенку.

Приготовление быстрых блюд, таких как мивина, каши и супы в пакетиках и прочее, употреблять не рекомендуется.

Терапия при среднетяжелой и тяжелой степенях, подразумевает под собой более сильнодействующие и срочные меры по нормализации уровня калия в крови.

При скоплении калия в крови более 6 ммоль/л, и сопутствии этому отклонений в показателях кардиограммы (ЭКГ), нужна срочная терапия, направленная на перемещения калия прочь из организма.

В первую очередь нужно выполнить следующие действия:

  • Ввести глюконат кальция (10%), в объеме от десяти до двадцати миллилитров. Это предотвратит воздействие повышения калия на миокард. Вводить глюконат кальция следует только по назначению врача, и строго под его присмотром. Так как если ввести глюконат кальция, при употреблении гликозидов (Дигоксин), может начать прогрессировать аритмия, вызванная недостатком калия в организме. В случае отклонений на кардиограмме, в виде волны, либо прекращения деятельности сердца, поступление препарата можно увеличить до отметки в 10 миллилитров за две минуты.
    Облегчение наступит спустя пару минут, но продлится недолго. Спустя 30 минут всё возобновиться, так что действие только временное,
  • Применение инсулина в размерности 5-10 единиц в вену, со сразу следующим вводом раствора глюкозы концентрацией 50%, в размере 50 миллилитров, а также декстрозы, поможет понизить уровень калия спустя час, и продлится максимально долгое время. Продолжительность действия достигает нескольких часов. Пиковый эффект отмечается спустя полтора часа, после ввода,
  • Применение ингаляций с препаратом Альбутерол, понижает показатели насыщенности крови калием, на срок до полутора часов. Дышать необходимо 10 миллилитрами раствора,
  • В целях скорейшего удаления лишнего количества калия в организме при гиперкалиемии, применяют Полистирол сульфонат. Все перечисленные выше меры, не способны лечить недостаточность почек, её следует проводить при подключении к аппарату искусственной почки (гемодиализ).
  • Спорным вариантом является ввод NaHCO (бикарбонат натрия). Введение его в организм ненадолго снижает показатели калия в организме. При наличии патологий почек, эффективность лечение таким способом падает.

Явно прогрессирующая и отображающаяся в показателях кардиограммы гиперкалиемия, ставит жизнь пациента под угрозу. При таких отклонениях нужно в срочном порядке применить лечение для нормализации калия в крови.

При недостаточности почек, пациенты подключаются к аппарату гемодиализа, для удаления большого количества калия в крови.

Аппарат гемодиализа

Эффективное лечение назначит только квалифицированный врач, так как индивидуальные показатели и сопутствующие заболевания у всех разные.

Но в большинстве случаев интенсивным курсом лечения является применение всех вышеперечисленных методов.

Для предотвращения рецидивов, необходимо тщательно следить за своим рационом питания и потреблением лекарственных препаратов. По всем вопросам лучше консультироваться у квалифицированного врача.

Как предотвратить появление гиперкалиемии?

Для того, чтобы предотвратить возникновение данной патологии, необходимо придерживаться определенного рациона питания, с примерно равным насыщением полезными веществами.

Корректировка рациона питания для профилактики повышенного калия следующая:

  • Дневная норма калия должна составлять от 2000 до 3000 миллиграмм в сутки,
  • Максимально уменьшить, либо вообще убрать из рациона красное мясо. Для профилактики лучше подойдет не жирное мясо (курица, индейка), либо рыба,
  • Исключите из рациона фаст-фуд,
  • Употребляйте больше фасоли, она насыщает организм белком,
  • Исключение кисломолочных продуктов (молоко, кефир, сыр, а также мороженное),
  • Не употреблять продукты с большой насыщенностью калия. К ним относят бананы, персики, картошку, арбуз, лосось,
  • Уберите из рациона кукурузу, сою, а также продукты с консервантами и добавками химии,
  • Сократите потребление кондитерских изделий, картошки фри и маргарина,
  • Поддерживайте необходимый водный баланс, выпивая от 1,5 до 2 литров чистой воды в сутки,
  • Не употребляйте спиртные напитки, сигареты,
  • Исключите слишком крепкий чай, и употребление продуктов с кофеином,
  • Минимум тридцать минут в день выделяйте на разминку и физические нагрузки.

Поддерживать нормальное состояние организма помогут также сборы трав. Их можно настаивать и употреблять в качестве чая.

К таким травам относят:

  • Крапиву,
  • Лекарственный одуванчик,
  • Листья Хвоща,
  • Люцерна.

Прогноз специалистов

Смертельный исход возможен только при быстром прогрессировании гиперкалиемии и полном бездействии пациента. При обнаружении симптомов, и скорейшем обращении в больницу, лечение начинают в течение часа, после диагностирования патологии.

В случае легких форм заболевания, коррекция рациона питания в основном помогает решить вопрос и исход благоприятный. Но следует продолжать наблюдаться у врача.

В случае тяжелых стадий всё зависит от того, насколько быстро и эффективно будет назначено и применено лечение. Большую роль играют в таких ситуациях наличие патологий почек, и прочих заболеваний.

При достижении ремиссии следует нормализировать питание, и придерживаться дальше курса лечения, назначенного врачом, а также обследоваться у него регулярно.

Не занимайтесь самолечением и будьте бдительны!

Загрузка...

kardiobit.ru

Гиперкалиемия - симптомы, причины, лечение

Гиперкалиемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л).

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы. Однако в последние годы его распространенность возрастает. Связано это в основном с увеличением количества назначений пациентам препаратов, способных оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему), основными задачами которой являются поддержание на должном уровне системного артериального давления и нормального кровотока в жизненно важных органах (печени, сердце, почках, головном мозге).

Калий и его роль в организме человека

Калий является основным внутриклеточным катионом. Он, наряду с натрием, поддерживает равновесие кислот и щелочей в организме, нормализует водно-солевой баланс, оказывает противоотечное действие, активизирует многие ферменты. Кроме того, играет ключевую роль в процессах проведения нервных импульсов и сокращения скелетных и сердечных мышц.

Соли калия составляют половину всех солей, содержащихся в организме, и именно их наличием обеспечивается нормальное функционирование сосудов, мышц, желез внутренней секреции. Калий препятствует накоплению в сосудах и клетках организма избыточного количества солей натрия и, тем самым, оказывает противосклеротическое действие. Он способствует предотвращению переутомлений, снижает риск возникновения синдрома хронической усталости.

Для обеспечения оптимального баланса калия в организме необходимо, чтобы все его регуляторные механизмы функционировали и взаимодействовали максимально слаженно. Роль основного механизма-регулятора калия выполняют почки, а их деятельность, в свою очередь, стимулируется и управляется выделяемым надпочечниками гормоном альдостероном. В норме, даже при повышенном поступлении калия с пищей, этот механизм обеспечивает поддержание его постоянного уровня в сыворотке крови. В тех случаях, когда происходит нарушение регуляции калия, и, как следствие этого, развивается гиперкалиемия, нарушения возникают также в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Опасность гиперкалиемии заключается в том, что она, вызывая нарушения сердечных сокращения, провоцирует изменение течения электрических процессов в нем. Следствием этого становятся: интоксикация организма, аритмия и даже остановка сердца. Поэтому даже при легкой форме гиперкалиемии лечение требуется незамедлительное, с применением мер интенсивной терапии.

Причины гиперкалиемии

Основными причинами гиперкалиемии являются нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме.

Гиперкалиемия может развиваться как следствие уменьшения экскреции (выделений) почками. Подобное состояние провоцируют:

  • Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится до 1000 мэкв калия – доза, существенно превышающая количество калия, в норме поступающего в организм;
  • Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;
  • Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм). Такие состояния сопутствуют надпочечниковой недостаточности, а также снижению уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону, который отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют:

  • Различного рода повреждения клеток и их разрушение, что может возникнуть вследствие разрушения форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), при кислородном голодании, уменьшении кровоснабжения тканей, а также при их некрозе; при развитии синдрома длительного раздавливания тканей, ожогах, передозировке кокаином;
  • Гипогликемическая болезнь, обусловленная усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;
  • Внутриклеточный ацидоз.

При этом избыточное поступление калия в организм с пищей или принимаемыми лекарственными препаратами не вызывает развития стойкой гиперкалиемии.

Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия (при нарушениях функции почек).

Симптомы гиперкалиемии

Независимо от причин гиперкалиемии заболевание на начальных стадиях практически не проявляет себя. На данном этапе оно зачастую диагностируется абсолютно случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы. До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма, которое для пациентов, как правило, остается незамеченным.

По мере прогрессирования патологического процесса количество симптомов гиперкалиемии существенно увеличивается. При этом заболеванию сопутствуют:

  • Спонтанная рвота;
  • Желудочные спазмы;
  • Аритмия;
  • Уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;
  • Повышенная утомляемость;
  • Часто возникающие помрачения сознания;
  • Общая слабость;
  • Судорожные подергивания мышц;
  • Изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах;
  • Прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему;
  • Изменения ЭКГ (наиболее ранний симптом гиперкалиемии).

Лечение гиперкалиемии

Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших.

При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется принять комплекс экстренных мер, направленных на его снижение. Так, внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция в норме должно оказать положительный эффект уже спустя 5 минут. Когда этого не происходит, дозу препарата вводят повторно. Действие раствора продолжается в течение трех часов, после чего процедуру повторяют.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

zdorovi.net

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Гиперкалиемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации калия в крови более 5,0 мг-экв/л.

Причины

Даже при потреблении кальция в повышенных дозах у здоровых лиц редко наблюдается развитие повышения концентрации в плазме крови этого элемента. В большинстве случаях развитие этого состояния связывают с нарушением выделения калия через почки. Чаще всего такие нарушения связывают с приемом некоторых лекарственных средств, болезнью Аддисона, при которой наблюдается снижение выработки надпочечниками гормонов, которые заставляют почки выводить калий.

Иногда выраженная почечная недостаточность может вызывать развитие гиперкалиемии, в связи с этим таким больным рекомендуют уменьшить потребление продуктов, в которых содержится значительное количество калия. Развитие гиперкалиемии возможно, когда происходит высвобождение большого количества кальция, например, в случае разрушения значительного количества мышечной ткани, передозировке кокаине либо значительных ожоговых поражениях. При таких состояниях наблюдается быстрое поступление калия в общий кровоток в количествах, превосходящих выделительные функции почек, в результате чего развивается угрожающее жизни состояние.

Симптомы

При гиперкалиемии наблюдается развитие неспецифических симптомов, таких как желудочковая тахикардия, недомогание, мышечная слабость, появление высоких Т-волн, увеличение интервала ORS, увеличение интервала P-R на ЭКГ.

Диагностика

При постановке диагноза гиперкалиемия пациенту проводится общий осмотр, сбор анамнеза и тщательный анализ жалоб, которые предъявляет человек. Также во время первичного осмотра выясняется, нет ли у пациента заболеваний, способных привести к развитию этого состояния.

При подозрении на повышенное содержание в крови калия больному назначается определение уровня калия в сыворотке крови и электрокардиографическое исследование, позволяющее выявить характерную картину при различном уровне калия в сыворотке. В норме показатели калия в крови варьируются от 3,5 до 5,3 ммоль/л, при повышенной концентрации калия в крови речь идет о гиперкалиемии.

Лечение

При концентрации калия в крови более 5 ммоль/л при плохой функции почек или более 6 ммоль/л при нормальной их функции пациент нуждается в немедленном лечении. Избыток калия удаляют из организма через желудочно-кишечный тракт или почки, а также с помощью диализа. Калий выводят, стимулируя дефекацию или назначая препараты, которые содержат смолу, поглощающую калий, которая не всасывается в желудочно-кишечном тракте, благодаря чему калий выводится из организма с калом. Если почки функционируют нормально, назначают мочегонное средство, чтобы увеличить выведение калия.

При развитии неотложных состояний больному внутривенно вводят раствор, содержащий кальций, глюкозу и инсулин. Кальций защищает сердце от воздействия высокого уровня калия, но эта защита действует всего несколько минут. Глюкоза и инсулин перемещают калий из крови в клетки, что ведет к снижению его концентрации в крови. Если эти меры недостаточно эффективны, а также в том случае, если у больного наблюдается развитие симптомов почечной недостаточности, может потребоваться проведение диализа.

Профилактика

Предупредить развитие гиперкалиемии поможет ограничение употребления калия, отказ от приема препаратов, которые содержат калий, применение петлевых и тиазидных мочегонных средств, что обеспечит интенсивное выведение калий с мочой.

www.obozrevatel.com

Гипокалиемия — Википедия

Гипокалиемия (др.-греч. ὑπό — снизу, под + калий + αἷμα — кровь) — пониженная концентрация ионов калия в крови.

Гипокалиемия развивается вследствие

  1. уменьшения поступления калия с пищей,
  2. его перемещения в клетки,
  3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди афроамериканцев на юге США.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100—200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300—400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию. В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз. При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у афроамериканцев. Показано также, что прием препаратов калия снижает артериальное давление (АД) при гипертонической болезни. Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез. Все это приводит к метаболическому алкалозу.

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета. Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе.

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту. При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

— в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;

— в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;

— осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

— реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;

— секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии;

— в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м — концентрация калия в моче,

Опл — осмоляльность плазмы,

Ом — осмоляльность мочи.

Следовательно,

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл — концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием препаратов калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия.

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

ru.wikipedia.org

симптомы болезни, профилактика и лечение Гиперкалиемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Гиперкалиемия -

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии:

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:

Анэстезиолог

Врач скорой помощи

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера - Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Гиперкалиемия в клинической практике и ее лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

1V. BENBERIN, 1V. DUDNIC, 1G.TANBAYEVA, 1A. SUGRALIYEV, 2F. SMAILOVA, 2G. AIMAKHANOVA,

2G. NURGALIYEVA, 2D. AKHMENTAYEVA

1Central Clinical Hospital of Medical Center of President's Administration, Almaty 2 Asfendiyarov Kazakh National medical university

EVALUATION OF COMORBIDITY AMONG OF PATIENTS WHO ARE UNDERGOING TO INVASIVE REVASCULARIZATION OF CORONARY ARTERIES DEPENDING ON TYPE OF MEDICAL HEALTH CARE SYSTEM

Resume: The article describes the results achieved from personal research on the basis the Central Clinical Hospital of Medical Center of President's Administration. The comparative analysis was conducted on comorbid conditions among people who underwent invasive revascularization of Coronary artery depending on specialisation of medical healthcare. As a result, it was discovered that patients that don't have continuous dynamic heal care tend to suffer from 3 and more diseases. Additionally, those patients have shown that Multi-vessel coronary artery disease started earlier. Keywords: Comorbidity, multi-vessel coronary artery disease, invasive revascularization, senior citizens.

Н.Е. АЙДАРГАЛИЕВА, А.К. МАХМУДОВА, М.Б. КУРАЛОВА, А.Т. АМАНОВ, Ж.С. ШЕРИЯЗДАН

Кафедра внутренних болезней №3 КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, Городская Клиническая Больница №7, г.Алматы

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

УДК 616 - 08 - 039.35

Гиперкалиемия - наиболее часто встречающееся состояние, вызывающее смертельные сердечные аритмии. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии изменчивы от синусоидальной кривой, встречающейся при тяжелой гиперкалиемии, до неспецифических нарушений реполяризации при умеренной степени повышения уровня калия. Обзор гиперкалиемии рассматривает электрокардиографические и электрофизиологические изменения при повышении уровня калия. Обсуждается лечение с акцентом на механизмы действия каждого вмешательства для снижения уровня калия. Обзор литературы включает современные источники причин и лечение гиперкалиемии. Ключевые слова: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионные обменные смолы, гемодиализ

Введение.

Приблизительно у 1-10 % всех пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), диагностируется гиперкалиемия [1]. Лечение требует быстрого и быстрого диагноза и, как можно раньше, принятия различных фармакотерапевтических мер. Чрезвычайный уровень настороженности со стороны врачей должны вызывать предельные значения гиперкалиемии. Действия препаратов должно постоянно оцениваться с большой внимательностью с использованием мониторирования по ЭКГ ритма сердца и частоты ритма. Другие клинические параметры, такие как частая биохимия крови, отмечают относительное снижение значений калия в сыворотке крови. Связанные сопутствующие патологии также должны оцениваться. Цели должны всегда вращаться вокруг главных проблем, таких как:

a) надлежащее и полное клиническое исследование пациентов в целом в ОРИТ;

b) применение наиболее адекватных фармакотерапевтических оценок;

0 положительная реакция пациента на лечение; d) учет коморбидных или других факторов, основанных на клиническом представлении (история болезни и физикальный осмотр). Удивительно, но большинство пациентов имеют очень мягкие симптомы, хотя начало является внезапным и резким. Симптомы включают боль в груди, имитирующую инфаркт миокарда, наряду с потоотделением, тошнотой, рвотой, выраженной сонливостью, слабостью и головокружением. "Боль в

груди", или загрудинная боль в ОРИТ, является иногда очень впечатляющим симптомом. Большинство пациентов прибывают в отделение кардиореанимации в течение часа или двух из начала симптомов. Большинство пациентов демонстрирует тяжелую брадиаритмию, хотя также отмечается паралич мышц. Значительная доля пациентов остается полностью бессимптомной до развития острых симптомов. Следующие диагностические инструменты должны использоваться для непосредственной оценки: ■ЭКГ в 12 отведениях

■Электролиты в сыворотке крови (натрий, калий, магний, кальций)

■ Биохимические показатели функции почек (креатинин, мочевина, мочевая кислота)

■Допплер ЭХОКГ

■ Тропонины крови ■КФК

■ Газоанализ артериальной крови

Вероятность гиперкалиемии увеличивается из-за назначения ИАПФ или БРА фактически у всех больных с СД, недавно диагностированных или с имеющимся заболеванием, для ренопротективного эффекта этих лекарственных классов препаратов. Эти средства жизненно важны и у больных с ХСН для баланса преднагрузки и снижения постнагрузки, также часто используются для лечения АГ. К сожалению, часто замечалось, что большое количество клиницистов не руководят надлежащим образом пациентами, например, предлагая, чтобы они определяли периодически уровень калия в

крови. Этот совет очень необходим по причине того, что у большинства этих лекарств есть побочный эффект задержки калия, что может быть легко исправлено, не представая ни перед какими фатальными последствиями. С другой стороны, есть также серьезная ошибка со стороны пациентов, с точки зрения очень нечастых медицинских консультаций или сознательного невыполнения рекомендаций врача. Важно обучать этих пациентов и членов их семьи о процессах болезни и предлагать периодический скрининг на гиперкалиемию. Возможности развития гиперкалиемии возрастают, когда используются калий сберегающие мочегонные средства в лечении ХСН, АГ или при любом отечном состоянии. Особенно дают начало опасно высоким уровням калия комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами альдостерона, а именно, верошпироном, эплереноном и т.д., особенно в контексте лечения ХСН любой этиологии [2]. Почечное ухудшение на некоторой стадии наблюдается во всех таких случаях, особенно у больных со сниженной систолической функцией, на уровнях ФВ равной 45 % или меньше. Серьезная инерция наблюдалась почти во всех случаях, или со стороны врача или со стороны пациента, для фатальных исходов из-за гиперкалиемии. Боль в груди у пациента должна пробудить подозрение в опасной для жизни гиперкалиемии наряду с вероятностью острого коронарного синдрома (ОКС). Точная периодичность определения калия в сыворотке крови не ясно определена по сравнению с НЬА1с для СД, и это остается решающим фактором для пациентов с ХСН, АГ и СД, оказывающихся перед опасной для жизни ситуацией. В этом случае основная цель лечения этих пациентов с целью продления качества жизни становится фактически бесполезной при развитии гиперкалиемии, которая заканчивает жизнь неожиданным и резким образом. В большинстве случаев ЭКГ указывает на расстройство, которое будет стимулировать начальное терапевтическое вмешательство прежде, чем получают лабораторные тесты (биохимия крови). ЭКГ по прибытию пациента в ОРИТ всегда остается очень чувствительным индикатором наличия гиперкалиемии. ЭКГ всегда является триггером реакции бригады врачей к началу лечения в ОРИТ. Электрокардиографические изменения при гиперкалиемии.

У больных с остро повышенными серологическими уровнями калия появляется ЭКГ картина псевдоинфаркта миокарда, поскольку массивное возвышение сегмента 8Т-Т развивается вторично к расстройствам реполяризации в миоците. Ранние стадии гиперкалиемии могут проявиться только укорочением PR и QT интервала. Синусовая тахикардия и брадикардия, идиовентрикулярный ритм, блокады сердца 1-ой, 2-ой, и 3-ьей степени на ЭКГ также описаны у пациентов с гиперкалиемией. В экспериментальных моделях есть очень нарастающая прогрессия ЭКГ изменений, вызванных гиперкалиемией, самое раннее

электрокардиографическое проявление

гиперкалиемии - появление узких в основании,

остроконечных волн T. Эти волны T имеют относительно короткую продолжительность, приблизительно 150 - 250 мсек, что помогает отличить их от T- волн с широким основанием, как правило, замеченных у больных с инфарктом миокарда или внутрицеребральными инцидентами. Достигнутые максимума волны T обычно замечены при калиевых концентрациях, больше чем 5.5 ммоль/л, и лучше всего видны в II, III, и с V2 по V4 отведениях, но присутствуют только у 22 % пациентов с гиперкалиемией. Может случиться так, что увеличенная возбудимость миоцита, укорочение потенциала действия миоцита, и увеличение наклона фазы 2 и 3 потенциала действия составляют волну T, достигающую максимума, замеченную при умеренной гиперкалиемии.

Поскольку серологические уровни калия увеличиваются до более, чем 6.5 ммоль/л, уровень фазы 0 потенциала действия уменьшается, приводя к более длительному потенциалу действия и, в свою очередь, к расширенному QRS комплексу и длительному PR интервалу. Электрофизиологически это проявляется, как задержка внутрижелудочкового и предсердно-желудочкового проведения. Поскольку внутрижелудочковая задержка проведения ухудшается, комплекс QRS может приобрести вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Подсказкой того, что эти ЭКГ изменения происходят из-за гиперкалиемии, а не связаны с патологией в ножках пучка Гиса, является то, что при гиперкалиемии задержка проведения сохраняется на всем протяжении комплекса QRS, а не только в начальных или конечных частях, как отмечается при блокаде левой и правой ножек пучка Гиса, соответственно. Когда уровни калия достигают 8 - 9 ммоль/л, активность синусового узла может стимулировать желудочки без признаков предсердной активности, производя синусово-желудочковый ритм. Это происходит, потому что синусовый узел менее восприимчив к эффектам гиперкалиемии и может продолжить стимулировать желудочки без признаков предсердной электрической активности. ЭКГ проявления продолжающейся функции синусового узла в отсутствие предсердной активности могут быть очень подобными таковым при желудочковой тахикардии, учитывая отсутствие волн P и расширение комплекса QRS. Когда гиперкалиемия нарастает и уровни калия достигают 10 ммоль/л, синусовое проведение больше не наблюдается, и пассивные атриовентрикулярные пейсмекеры осуществляют электростимуляцию миокарда (ускоренный атриовентрикулярный ритм). Если гиперкалиемия продолжается, комплекс QRS продолжает расширяться и, в конечном итоге, сливается с волной T, производя классическую ЭКГ синусоидальной волны. Как только это случается, неизбежны фибрилляция желудочков и асистолия [3].

На рисунке1 представлены электрокардиограммы больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации концентрации калия в крови (С).

Рисунок 1 - ЭКГ больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации калия в крови (С). Адаптировано из [4].

Лечение гиперкалиемии.

Фактически каждый пациент с гиперкалиемией в ОРИТ находится в остро тяжелом состоянии. Для того, чтобы перевести пациента в диапазон нормокалиемии, все виды лечения, такие, как инъекция глюконата кальция, внутривенное введение глюкозы (25 % или 50 %), внутривенный растворимый (быстрый) инсулин, небулайзерные ингаляции бета-агонистов (сальбутамол), внутривенные петлевые мочегонные средства, внутривенный бикарбонат натрия, калий связывающие смолы, полистирена сульфонат (polystyrene sulfonate), и т.д., должны быть включены в протокол менеджмента. Однако, соответствующее внимание нужно уделить основной этиологии гиперкалиемии, такой как, например, ХСН против ХБП, проблематичных сочетаний лекарств, гиповолемического против гиперволемического состояния, чтобы создать баланс между этими стратегиями первой линии. Наиболее важным должен быть акцент на небулайзерные ингаляции сальбутамола против внутривенной 25%-50 % глюкозы с- или без назначения растворимого инсулина. Результаты и проблемы

фармакологических вмешательств в значительной степени зависят от таких факторов, как олигурический против неолигурического статуса, доступности в среднем мониторинга лекарственных средств больше, чем 1 - 4 часа, выраженности ХСН и переносимости внутривенных вливаний глюкозы и т.д. Острая терапия может включать все эти меры или

только некоторых из них, в зависимости от доступности фармакологических средств, но очень важно знать, что их гипокалиемические эффекты -взаимодополняющие [5].

Это вовлекает широкий диапазон мер, которые включают варианты лечения для острой гиперкалиемии. Важно рассмотреть протокол лечения, использующий "трехходовую" цель. Первая категория случаев - те, кто имеет тяжелую гиперкалиемию с уровнем калия больше, чем 7 ммоль/л. Вторая категория - с умеренной выраженностью, от 6 до 7 ммоль/л, и третью категорию представляют пациенты с уровнем калия от 5.5 до 6 ммоль/л [6]. Для первой категории пациентов должны использовать чрезвычайно срочные лекарства, те, которые работают в течение минут (0-30 минут), которые обязаны спасать жизни в тяжелых случаях. Для второй группы мы можем двигаться по пути снижения калиевой нагрузки, находящейся в умеренном диапазоне, средствами, которые имеют гипокалиемический эффект через 1-2 часа, и наконец, для мягкой гиперкалиемии, мы можем стремиться к достижению нормокалиемии через 3-4 часа или больше. Наконец, "четвертая мера" нашей методики лечения должна быть сосредоточена на профилактике рецидива гиперкалиемии так, как мы упоминали ранее, пациент с "хронической гиперкалиемией" не остается в живых. В Таблице 1 представлены лекарственные средства и методы для лечения гиперкалиемии [7].

Таблица 1 - Лечение гиперкалиемии (адаптировано из [6])

Препарат Начало действия Длит-ность действия Дозы Механизм действия

А. Быстрого действия, с короткой продолжительностью и без удаления калия из организма

Инъекция Немедлен-ное 30-60 мин 10 мл 10%, 10-30 Стабилизация

глюконата кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция хлорида Немедленное 30-60 мин 10 мл 5%, 10-30 Стабилизация

кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция раствори-мого инсулина 15-30 мин 3-4 часа 10-20 ЕД болюсно ЕД /час Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Чрезклеточ-ный сдвиг

Глюкоза внутривенно 15 мин и более Продолжи-тельное действие 25-50%, 50-100 мл (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Инъекции бикарбона-та натрия 15-30 мин 1-2 часа 50-100 ммоль/л (1-4 ампулы) Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Бета-агонист - 15 мин 2-4 часа 10-20 мг в 4 мл физ. р-ра, небулайзер Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного

сальбу-тамол пространства во внутри-клеточное)

В. Действующие с умеренной быстротой и устраняющие перегрузку калием

Петлевые диуретики 30-60 мин 2-4 часа 40-100 мг внутривенно Потери калия с мочой

Катионные обменные смолы

Старые лекарства

Полисуль-фонат 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с Калиевая потеря в толстой кишке -

натрия сорбитолом фекалии

Полисуль-фонат кальция 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с сорбитолом Калиевая потеря в толстой кишке -фекалии

Новые лекарства

2.5-10 мг, только

орально; 3 раза в Снижение калия за 24

Циклоси-ликат 30-120 мин От нескольких часов день 2 дня; часа и нормализация

циркония - в 3 фазе до дней Для калия за 24 часа в

РКИ хронического приема: 2.5- 5 мг 1 раз в день многочислен-ных отчетах

Снижение калия и

Патиромер (УеИазза) 6 часов или более Несколько дней 8.4 мг-25.2 мг орально один раз в день нормализация калия за неделю. Не должен использоваться при

жизнеугрожа-ющей гиперкалиемии из-за отсроченного эффекта

С. Другие методы

Гемодиализ От минут до часов Несколько дней Экстракорпоральный 25-50 мкмоль/час. Может отмечаться постдиализный подъем

возврат калия

Флудро-кортизон От часов до дней Несколько дней 0.1 мг 1/2-2 табл в день Потеря калия с мочой

Заключение.

Концентрация калия в клетках человека составляет приблизительно 140 ммоль/л, а внеклеточная концентрация калия - обычно от 3.5 до 5.5 ммоль/л. Независимо от того, каков статус гиперкалиемии, являются ли плазменные калиевые уровни в диапазоне от 5.5 до 5.9 ммоль/л, или от 6.0 до 7 ммоль/л, или 7.0 ммоль/л и выше, он может привести

к опасным для жизни аритмиям сердца. Эти аритмии встречаются время от времени настолько резко, что каждой из этих групп пациентов нужно уделить аналогичное внимание в ОРИТ с точки зрения терапевтической реакции. Единственное исключение остается у больных с калием в высоких нормальных значениях от 5.0 до 5.5 ммоль/л, где осторожный контроль и предотвращение высокого потребления

богатой калием диеты наряду с модификацией их существующих текущих методов лечения, которые могли бы увеличивать их уровни калия, являются, возможно, всем, что требуется.

С будущей доступностью двух очень эффективных пероральных средств мы можем входить в новую эру (кишечную) для лечения гиперкалиемии. Это особенно важно для использования тех средств, которые необходимы для адекватного контроля процесса. Тем не менее, надлежащее знание и понимание отдельных препаратов, их эффектов и побочных эффектов для того, чтобы лечить острые гиперкалиемические тяжелые состояния остаются неоценимыми, и существующие более старые лекарства все еще соответствуют тому, чтобы спасти

пострадавшему жизнь. Из рассмотренных средств, аэрозольные ингаляции сальбутамола и внутривенное введение инсулина с декстрозой, кажется, являются самыми эффективными для снижения серологического калия. Есть ограниченный признаки доказательств для подтверждения использования других, таких, как внутривенный бикарбонат натрия или аминофиллин, особенно в острой фазе. Эффективность калий обменных смол, в особенности, не были проверены в рандомизированных контрольных исследованиях и требуют дальнейшего исследования прежде, чем смогут быть сделаны устойчивые рекомендации для клинической практики [8].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Emergency interventions for hyperkalaemia // Cochrane Database Syst Rev. - 2005. - №18. - Р. 28-34.

2 Pitt B, Zannad F, Remme W, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N Engl J Med. - 1999. - 341. - Р. 709-717.

3 Walter A. Parham, MD, Ali A. Mehdirad, MD, FACC, Kurt M. Biermann, BS, and Carey S. Fredman, MD, FACC. Hyperkalemia Revisited. // Tex Heart Inst J. - 2006. - 33(1). - Р. 40-47.

4 Alberto Cecconi, Eduardo Franco Diez, José Juan Gómez de Diego, and Iván Núñez Gil. ECG in severe hyperkalaemia: pacemaker doesn't matter so much. // Heart Asia. - 2014. - 6(1). - Р. 46-47.

5 Ahee P, Crowe AV. The management of hyperkalemia in the emergency department // J Accid Emerg Med. - 2000. - №17. - Р. 188-191.

6 Jose J. Chapter 2, p.15, in Guha Santanu/Ramakrisan, // Handbook on Cardiac Critical Care (CSI). - New Delhi: Jaypee, 2015. - Р. 55-64.

7 Cogan MG. Fluid and Electrolytes. Physiology and Pathophysiology. -New York: Appleton and Lange, 1992. - 256 р.

8 Batterink,J, Cessford TA, Taylor RA. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults (Protocol). // Cochrane Database Syst Rev. - 2015. - 10. - Р. 49-56.

Н.Е. АЙДАРГАЛИЕВА, А.К. МАХМУДОВА, М.Б. КУРАЛОВА, А.Т. АМАНОВ, Ж.С. ШЕРИЯЗДАН

КЛИНИКАЛЫК ТЭЖ1РИЕБЕДЕП ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ЖЭНЕ ОНЫН, EMI

Тушн: Гиперкалиемия - eлiмге алып келетш катерл1 журек ыргак; бузылыстарын ша;ыратын, жш кездесетш жагдай. Гиперкалиемиянын, электрокардиографиялы; KepiHicTepi езгермел^ ауыр гиперкалиемияда кездесетш синусоидты ;исы;тан, калий децгешнщ орташа мелшерде жогарылауындагы реполяризациянын, арнайы емес бузылыстарына дешн. Гиперкалиемияны шолу, калий децгешнщ жогарылауындагы электрокардиографиялы; жэне электрофизиологиялы; eзгерiстердi ;арастырады. Калий децгешн темендетуге багытталган барлы; араласулардын, эсер ету механизмше акценттелген ем тал;ыланады. Эдебиеттердi шолу, гиперкалиемиянын, емi жэне пайда болу себептершщ заманауи дереккездерш ;арастырады.

ТYЙiндi сездер: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионды алмасу шайырлары, гемодиализ

N.YE. AIDARGALIYEVA, A.K. MAKHMUDOVA, M.B. KURALOVA, A.T. AMANOV, ZH.S. SHERIYAZDAN

HYPERKALEMIA IN CLINICAL PRACTICE AND ITS TREATMENT

Resume: Hyperkalemia is a common clinical condition that can induce deadly cardiac arrhythmias. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia vary from the classic sine-wave rhythm, which occurs in severe hyperkalemia, to nonspecific repolarization abnormalities seen with mild elevations of serum potassium. The review of hyperkalemia is examining the electrophysiological and electrocardiographic changes that occur as serum potassium levels increase. We discussed the treatment for hyperkalemia with an emphasis on the mechanisms by which each intervention lowers serum potassium levels. The literature review includes the comprehensive references to the causes and treatment of hyperkalemia. Keywords: Hyperkalemia, electrocardiography, electrophysiology, Salbutamol, glucose, insulin, calcium, ion exchange resins, hemodialysis

cyberleninka.ru

Гиперкалиемия | Причины, симптомы и лечение гиперкалиемии

Основные причины гиперкалиемии - перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.

Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.

Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов, миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.

Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой - одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).

Основные причины гиперкалиемии почечного генеза - олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).

Канальцевые дефекты почечной экскреции калия

Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Недостаточность минералокортикоидов

Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает его захват клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от причины её развития предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться как результат наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С21-гидроксилазы). При болезни Аддисона наряду с гиперкалиемией часто выявляют солевое истощение и общее снижение тонуса организма.

Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляют при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина и гепарина натрия. Как правило, синдром возникает у пациентов пожилого возраста, у половины из которых развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз как ответ на вызванное гиперкалиемией угнетение образования аммиака в почке и на нарушенную секрецию Н+ из-за низкого уровня альдостерона. Артериальную гипертензию выявляют в половине случаев; у подавляющего большинства больных диагностируют почечную недостаточность.

Препараты, нарушающие почечную экскрецию калия

Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Они действуют как антагонисты альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях, образуя комплекс спиронолактон-рецептор. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма. Ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня калия сыворотки крови через блокаду действия ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. Выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности. Гепарин выступает прямым ингибитором синтеза альдостерона, что требует осторожности применения этого препарата у больных сахарным диабетом и при почечной недостаточности.

[15], [16], [17], [18]

Канальцевые дефекты почечной секреции калия

Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.

ilive.com.ua

Гиперкалиемия

Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

Подобное состояние провоцируют:

  • Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

  • Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

  • Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

  • Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

  • кислородного голодания,

  • уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

  • развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

  • передозировки кокаином;

  • гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

  • внутриклеточного ацидоза.

В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма.

По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

  • спонтанная рвота,

  • желудочные спазмы,

  • аритмия,

  • уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

  • повышенная утомляемость,

  • часто возникающие помрачения сознания,

  • общая слабость,

  • cудорожные подергивания мышц,

  • изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

  • прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции.

Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

navigator.mosgorzdrav.ru

Гипокалиемия - причины, диагностика и лечение

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

  • Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
  • Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
  • Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
  • Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
  • Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
  • Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, - это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
  • Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

  • легкую - содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
  • тяжелую - уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца - появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца - желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

  • Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
  • Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
  • Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
  • Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

  • Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
  • Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также

Поиск по меткам