Энцефалопатия печеночная что это


Печеночная энцефалопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

www.krasotaimedicina.ru

Печеночная энцефалопатия - симптомы, стадии, лечение и прогноз

При острой форме болезнь развивается стремительно, часто необратимо, ведет к летальному исходу. При обычном течении динамика поступательна и поддается коррекции.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Механизм развития

В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга. Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки. Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.

Аммиак поступает в печень по портальной вене или портокавальным анастомозам. Дисфункция этого органа снижает скорость и качество переработки нитрита водорода и смягчение его токсических свойств. Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу. После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.

Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.

Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:

  • лекарственные интоксикации;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • наркотические отравления;
  • гепатиты;
  • онкологическое заболевание;
  • цирроз.

Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.

Симптомы

Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются. Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией. Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.

Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.

Достаточно быстро проявляются признаки снижения интеллекта. Больной теряет способность к концентрации внимания и логическому мышлению, страдает память, речь. Исчезают навыки трудовой деятельности, письма.

Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.

Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.

Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.

Тип

Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.

Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.

Характер

Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.

Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.

Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.

Стадии

Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:

  1. Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
  2. Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
  3. Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
  4. Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
  5. Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.

Диагностика

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Лечение

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:

  • Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
  • В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
  • Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.

В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.

Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.

В тактике лечения хронического заболевания большую роль играет уменьшенное потребление белка. Суточная норма должна составлять 20-50 г. Для восполнения энергетической потребности прописывают глюкозу. При повышенной склонности к кровотечениям назначается терапия свежезамороженной плазмой.

Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.

Хирургическое вмешательство

Основными способами оперативного лечения являются:

  1. Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
  2. Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.

Осложнения

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.

Профилактика

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

  • рациональную диету с ограниченным приемом белка;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарств;
  • своевременное лечение заболеваний печени;
  • прекращение приема алкоголя;
  • использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
  • своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

neuromed.online

что это такое, симптомы и лечение у взрослых

Печеночная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.

Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.

Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

Задача железы — активное очищение, устранение токсичных веществ и опасных соединений. Подобная биохимическая «фабрика» работает постоянно.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

  • Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

  • Цирроз. Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

  • Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

Симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса, его агрессивности.

Острая форма

Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.

Среди возможных признаков:

  • Спутанность сознания. Страдающий становится апатичным, плохо соображает. На окружающие стимулы отвечает вяло или не реагирует вообще. В течение нескольких часов развивается сопор. Рефлексы еще сохраняются. Потому теоретически больного еще можно вывести из этого неотложного состояния. Затем наступает кома. Критическое положение, восстановление становится нереалистичным. Другое название подобного комплекса явлений — гепатаргия.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-180 в минуту без роста насосной функции, сократительной способности миокарда. Это работа, что называется, «вхолостую», потому, как эффективного питания головного мозга не наблюдается. Изменение показателя ЧСС опасно стремительной остановкой работы сердца. Поэтому симптом сам по себе угрожающий.
  • Тремор по типу астериксиса. Асимметричное дрожание кистей рук, туловища, шеи при резком существенном напряжении скелетной мускулатуры. По сути это результат преходящего цикличного нарушения тонуса мышц. Клинический признак считается типичным именно для печеночной энцефалопатии.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве. Человек не может понять свое расположение, занимает вынужденную позу лежа. Потому как любое движение провоцирует сильный дискомфорт. Проявление — результат поражения экстрапирамидной системы. В частности страдает мозжечок, затылочная доля головного мозга.
  • Тошнота, рвота. Преходящие. Вне зависимости от еды. Непреодолимые позывы на опорожнение пищеварительного тракта возможны, в том числе при полном отсутствии питания в предыдущие несколько часов.
  • Резкое снижение скорости реакции. Невозможно ответить на стремительные раздражители. Вроде оклика, физического воздействия. Общая заторможенность типична для поражений головного мозга разной степени тяжести.
  • Одышка. Расстройство естественного процесса — результат попыток организма скомпенсировать недостаточное поступление крови и питательных веществ с кислородом к церебральным структурам. Это типичное проявление при печеночной энцефалопатии.

Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.

  • Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.

Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.

Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.

Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Первый этап

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Вторая стадия

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Третья стадия

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Четвертый этап

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Причины

Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:

  • Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
  • Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
  • Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
  • Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
  • Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
  • Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
  • Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.

Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.

Диагностика

Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.

В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.

  • Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
  • Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
  • Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
  • Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
  • Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
  • УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
  • При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
  • При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.

Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.

Лечение

Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.

Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.

Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.

Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.

Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.

Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.

Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.

Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.

Прогноз

В острых случаях — негативный. На начальных стадиях хронического процесса — благоприятный. Если речь о запущенной фазе — гибнет почти 90%  пациентов.

Возможные последствия

Ключевое — это угнетение нервной системы. Сопор, кома и смерть. В иных случаях вероятен стойкий неврологический дефицит из-за повреждения головного мозга.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени — опасное осложнение, которое сопровождается массой критических угрожающих явлений. Требует обязательной медицинской помощи, без которой шансы на выживание более чем сомнительны.

cardiogid.com

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, стадии

Большая часть сложных патологий печени и органов, расположенных рядом с ней, приводит к серьезным осложнениям, среди которых числится и наиболее опасная – печеночная энцефалопатия.

Одним из наиболее эффективных методов борьбы с ней является профилактика и своевременное лечение заболеваний печени. Однако если патология уже привела к необратимым последствиям, важно своевременно купировать ее дальнейшее прогрессирование.

Что такое печеночная энцефалопатия

Одним из наиболее опасных осложнений печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия, прогрессирование которой сопровождается тяжелой интоксикацией организма и поражением головного мозга.

Патология встречается крайне редко, однако в более чем 80% случаев заканчивается летальным исходом. Быстрое развитие болезни может стать предпосылкой для потери функциональности печени, медленное – поддается коррекции и может быть обратимым.

Симптомы печеночной энцефалопатии чаще всего проявляются медленно. На фоне деструктивных изменений печени нарушается функционирование головного мозга, ухудшаются интеллектуальные способности, память.

Виды и стадии заболевания

Выделяют несколько форм прогрессирования заболевания, зависящих от протекающих в организме процессов:

  • Острая. Характеризуется быстрым прогрессированием и течением. Может привести к коме уже через несколько часов после появления осложнений.
  • Подострая. Как правило, протекает значительно медленнее. Развитие болезни занимает не более десяти суток, сопровождается рецидивами осложнений.
  • Хроническая. Симптоматика заболевания нарастает медленно и этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Проблема чаще всего развивается как осложнение цирроза печени и портальной гипертензии.

По степени выраженности и интенсивности также выделяют латентную, выраженную симптоматически, рецидивирующую формы.

Отдельно классифицируют также гепатоцеребрально-дегенерационную форму болезни, образующуюся в результате неправильного обмена меди и ее ионов в организме, и частичный паралич.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

  • Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
  • Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
  • Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
  • Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
  • Кома. Сознание полностью отсутствует.

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Симптомы

Симптомы печеночной энцефалопатии возникают со стороны работы печени и нервной системы. Интенсивность и выраженность патологических явлений напрямую зависят от формы и стадии развития патологии.

На ранних этапах возможно проявление эмоциональной нестабильности, постоянная усталость и раздражительность, депрессивное настроение. В дальнейшем возможно нарушение поведения и интеллектуальных способностей. Эти процессы характеризуются следующими симптомами:

  1. беспричинная тревожность и депрессивное состояние или, наоборот, внезапное улучшение настроения без видимых причин;
  2. потеря ясности сознания, возникновение бредовых мыслей;
  3. нарушение сна, бессонница или сильная сонливость;
  4. тремор, скованность движений.

Наряду с этим, поражение печени продолжает прогрессировать и проявляется сильной интоксикацией организма. В результате появляется характерный запах изо рта, потеря аппетита, тошнота и рвота. При проведении ЭКГ будет обнаружено изменение сердечного ритма. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Также вероятны следующие проявления состояния:

  • тремор;
  • пожелтение слизистых и кожного покрова;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • интенсивная мигрень;
  • уменьшение рефлексов;
  • нарушение дыхательных функций;
  • потери сознания, обмороки;
  • печеночный запах изо рта;
  • мышечный тик.

При развитии третьей стадии печеночной энцефалопатии появляются серьезные нарушения работы сознания. В таком случае среди специфических явлений диагностируются:

  1. ярко выраженная желтуха;
  2. уменьшение размеров печени;
  3. вялые рефлексы;
  4. интенсивный болевой синдром в правом боку;
  5. запах печени от кожи.

У пациента на последних этапах течения болезни практически отсутствуют рефлексы, наблюдается неадекватное поведение и слабые реакции на раздражители. Возможна аритмия, внутренние кровотечения, дисфункция мочеполовой системы и, в частности, почек.

Причины возникновения патологии

Предпосылок и причин для развития болезни достаточно много. Среди наиболее распространенных:

  • острые вирусные гепатиты;
  • абсцесс печени;
  • гнойные патологии желчевыводящих путей;
  • синдром Рейе;
  • онкология печени;
  • острые патологии печени, вызванные другими вирусными и бактериальными инфекциями;
  • тяжелые последствия химиотерапии;
  • тромбоз и опухоль печени.

Также выделяют факторы, способные существенно повысить вероятность возникновения осложнений:

  1. алкогольная зависимость;
  2. галактоземия;
  3. застой желчи и образование камней в желчном пузыре;
  4. печеночный туберкулез;
  5. цирроз;
  6. аутоиммунные процессы в печени;
  7. опухоли в тканях и протоках;
  8. гельминтоз;
  9. хронические виды гепатита;
  10. длительное применение сильнодействующих медикаментов.

 

Механизмы прогрессирования энцефалопатии печени:

  • Печеночно-клеточный. В процессе разрушения и некроза тканей печени аномальные компоненты попадают в кровоток и вызывают комплексные осложнения;
  • Портокавальный. Токсичные вещества всасываются в кишечнике и попадают в кровь, откуда поступают непосредственно к головному мозгу, вызывая его обширное поражение. Чаще все такой механизм развития патологии наблюдается при циррозе печени.
  • Смешанный. Продукты распада и гниения тканей печени отправляются в кровь и к головному мозгу.

Печеночно-клеточный тип прогрессирования может возникать при остром или хроническом поражении, портокавальный и смешанный – исключительно при хроническом. Наиболее благоприятный прогноз оказывается при хроническом течении болезни.

Диагностика

На первом этапе диагностики пациент подвергается детальному внешнему осмотру на предмет изменения цвета кожи. Далее возможно проведение тестов, направленных на проверку интеллектуальных способностей и сознания, рефлексов.

Обязателен сбор анамнеза и изучение истории болезни. Усиленные признаки неврологических нарушений могут свидетельствовать о поражении ствола головного мозга. Прогноз терапии в таких случаях бывает неблагоприятным.

Кроме этого, обязательно проводятся лабораторные исследования, включающие в себя:

  1. Общий и клинический анализы крови на определение уровня лейкоцитов.
  2. Биохимический анализ для выявления уровня билирубина.
  3. Коагулограмма для определения возможного наличия нарушения белково-синтезирующей функции органа.

Для дифференцирования и постановки точного диагноза при подозрении на хроническую или острую печеночную энцефалопатию дополнительно применяются и аппаратные методы медицинского обследования:

  • Ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография. Оба метода позволяют выявить комплексные нарушения работы и целостности печени и желчевыводящих путей. Также с их помощью можно определить изменение размеров органов. Томография также может быть применена для изучения работы головного мозга и выявления воспалительных процессов и дисфункции.
  • Компьютерная томография. Также помогает визуализировать внутренние органы и системы для составления точной клинической картины.
  • Биопсия печени. Является обязательной мерой для определения типа поражения печени и наличия существенных патологических изменений в ее структуре.
  • Электроэнцефалограмма. Позволяет изучить состояние и функциональность головного мозга, выявить осложнения.

Широкий список и диапазон симптомов печеночной энцефалопатии может стать причиной затруднения диагностики. Одной из наиболее важных и сложных задач в таких ситуациях становится исключение следующих патологий и патологических явлений:

  1. алкогольная или токсичная энцефалопатия;
  2. увеличение количества азота в крови без нарушения работы печени;
  3. нейроинфекции;
  4. расстройство обменных процессов в организме;
  5. внутричерепные патологии.

Лечение

Первой задачей терапевтического воздействия на поражение является устранение первопричины возникновения заболевания. Необходимо прекратить прием лекарств или алкогольных напитков, устранить вирусную инфекцию в организме, вылечить патологические процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Для этого применяется консервативная терапия, в том числе, направленная на устранение симптоматики, диета, очищение кишечника.

Медикаментозная терапия

Сложнее всего поддается лечению печеночная энцефалопатия острой формы, поскольку при ее диагностировании важно как можно быстрее приступить к купированию дальнейшего развития. Лечение с использованием медикаментов предполагает:

  • инфузионные средства с раствором глюкозы, витаминно-минеральными добавками, электролитами;
  • прием растворов соды при ацидозе;
  • введение жидкости в организм под контролем водно-электролитного баланса;
  • проведение сеансов капельниц с использованием Гепасола.

Для снятия воспалительных процессов используется Метронизадол, Ванкомицин. Дюфалак и Лактитол позволяют снизить количество аммиака в крови. Для восстановления правильной свертываемости крови также могут быть назначены:

  1. Контрикал;
  2. Плазма крови;
  3. Этамзилат;
  4. Аминокапроновая кислота;
  5. Гепарин.

Возможно применение гормональных препаратов (Преднизолон, Дексаметозон) в случае повышения рисков осложнений для головного мозга.

При хронической форме энцефалопатии печени обязательно подавление интоксикации. Для этого применяются антибактериальные препараты – Дюфалак, Гепасол, Эссенциале (гепатопротекторы), – препараты цинка. Возможно дополнительное применение методов очистки крови (например, плазмоферез).

При отсутствии должного терапевтического эффекта возможно применение хирургического вмешательства – трансплантация донорской печени.

Диета

Лечебная диета не является основополагающим методом лечения энцефалопатии печени. Однако с ее помощью можно снизить интоксикацию и предотвратить дальнейшее накопление токсинов в организме. Как правило, для этих целей применяют стол номер 5, полностью исключающий из рациона:

  • полуфабрикаты и фастфуд;
  • сладкую выпечку, кондитерские изделия, сладости;
  • консервированные продукты;
  • копченое, соленое;
  • алкоголь и газированные напитки;
  • жирные сорта мяса и рыбы.

Разрешается употреблять:

  1. нежирные кисломолочные продукты;
  2. мясо и рыбу низкого уровня жирности;
  3. каши и крупы на воде и молоке;
  4. овощные и слизистые супы;
  5. овощи и фрукты в свежем и обработанном виде.

Питаться следует исключительно дробно, по 4-5 раз в сутки с максимальным объемом порции в 200 граммов. Готовить разрешается только на воде и пару, возможно запекание. Также важно соблюдать питьевой режим, т.е выпивать не менее двух литров воды в сутки.

Осложнения

Энцефалопатия при серьезном поражении печени может вызвать следующие последствия и осложнения:

  • отек мозга;
  • внутренние и наружные кровотечения, в том числе, связанные с нарушением свертываемости крови;
  • воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
  • поражение организма вторичной инфекцией;
  • пневмония.

Наиболее опасным осложнением можно считать переход пациента в состояние комы. Как правило, в таких случаях поражение оказывается слишком серьезным, поэтому прогрессирование энцефалопатии заканчивается летальным исходом.

В целом прогноз неблагоприятный и выздоровление пациента вероятно лишь на первой или второй стадиях развития печеночной энцефалопатии. Смертность составляет около 30%. В остальных случаях она превышает 80%. Лучше всего поддается лечению хроническая форма болезни.

Профилактика

Предотвратить развитие интоксикации организма и осложнения болезней печени на головной мозг помогут следующие мероприятия:

  1. своевременное устранение патологий печени и других внутренних органов;
  2. ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
  3. исключение из терапевтического курса лекарственных средств, обладающих повышенной токсичностью;
  4. периодическое прохождение медицинских осмотров.

Наличие любых патологий печени со временем может дать предпосылки для прогрессирования осложнений, среди которых и печеночная энцефалопатия. Именно поэтому наиболее важной профилактической мерой в данном случае является своевременное устранение патологий органа.

Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы.

Самостоятельно справиться с проблемой практически невозможно, однако чем раньше пациент обратится за врачебной помощью, тем выше окажутся его шансы на выживание и выздоровление. В противном случае вероятность летального исхода окажется слишком высокой.

© 2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

medpechen.ru

патогенез, клиника, лечение – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение

И.В. Дамулин

Одним из осложнений, которое возникает у больных с поражениями печени, является печеночная энцефалопатия (ПЭ). Энцефалопатия развивается у подавляющей части больных с хронической печеночной недостаточностью. Однако в большинстве случаев она протекает субклинически и выявляется лишь при использовании специальных нейропсихологических тестов или по данным параклинических методов исследования, а при своевременной адекватной и успешной терапии печеночной недостаточности эти изменения регрессируют. Однако даже при минимально выраженной ПЭ у больных может нарушаться качество жизни.

Развитие печеночной недостаточности может быть острым или подост-рым, либо она может протекать хронически. В основе острого развития, как правило, лежит некий провоцирующий фактор [4, 24]. ПЭ отмечается у 50-80% больных циррозом печени, при этом чаще всего она носит латентный характер [5]. Термин “хроническая ПЭ” (или “портосистемная энцефалопатия”) используется для обозначения состояний у больных с циррозом и портосистемным шунтированием, у которых энцефалопатия носит постоянный или эпизодический характер, причем неврологическая симптоматика может сохраняться или полностью регрессировать в зависимости от течения основного заболевания [24]. ПЭ также может быть связана с синдромом Рейе, врожденными нарушениями метаболизма, болезнью Вильсона-Коновалова, порфирией.

Причины печеночной энцефалопатии

Наиболее частыми причинами ПЭ являются алкогольный цирроз печени и вирусный гепатит (В и С) [11]. У больных циррозом печени летальность в течение 1 года после возникновения ПЭ достигает 50%, а в течение 5 лет умирает почти 80% больных [24]. Причиной летального исхода в подавляющем большинстве случаев является нарастающая гепатоцеллюлярная недостаточность. Хронические заболевания печени часто сопровождаются портальной гипертензией, а у больных с портальной гипертензией нередко развивается спонтанное портосистемное шунтирование. По данным МР-венографии практически у всех больных циррозом печени, который осложнился развитием ПЭ, выявляются функционирующие портосистемные анастомозы [5]. При портосистемном шунтировании кровь из портальной системы, минуя печень, поступает в системный кровоток. При этом потенциально токсичные агенты, включая аммиак и меркаптаны, которые в норме метаболизируются печеночной тканью, оказывают повреждающее воздействие на головной мозг [15, 16]. И спонтанное, и ятрогенное портосистемное шунтирование (последнее проводится с целью снижения портального венозного давления и уменьшения риска развития кровотечений) являются факторами риска развития энцефалопатии [11]. В частности, при ятрогенном портосистемном шунтировании в 20-25% случаев отмечается развитие клинической картины энцефалопатии, сопровождающейся повышением уровня аммиака в сыворотке крови.

Помимо портосистемного шунтирования факторами риска развития

ПЭ являются возраст и более тяжелое течение заболеваний печени, низкий уровень альбумина в сыворотке крови, гипербилирубинемия, асцит и использование диуретиков. Наличие у пациентов с печеночной недостаточностью сопутствующего гастрита, ассоциированного с H. pylori, сопровождается увеличением частоты встречаемости и более тяжелым течением ПЭ, что может быть обусловлено дополнительной продукцией аммиака Helicobacter pylori [5, 40]. Также неблагоприятны снижение моторики тонкой кишки и избыточная бактериальная пролиферация в кишечнике [5].

Патогенез

Предполагается несколько механизмов, объясняющих повреждение головного мозга при печеночной недостаточности: недостаток выработки поврежденной тканью печени веществ, необходимых для нормального функционирования головного мозга; синтез веществ, обладающих нейро-токсическим действием; снижение способности печени метаболизиро-вать нейротоксические вещества или их предшественники [11, 24]. В практике именно последний механизм имеет наибольшее значение в патогенезе ПЭ. Традиционно в этой ситуации определенное значение придается и патологии, связанной с кишечником. Подтверждением этому является то, что развитие ПЭ может быть спровоцировано употреблением богатой белками пищи, желудочно-кишечным кровотечением или запорами, а ее проявления уменьшены при очистке кишечника и употреблении пищи, бедной белками [11, 24].

Поражение печени приводит к повышению содержания в крови около 20 различных веществ, потенциально

Игорь Владимирович Дамулин -

докт. мед. наук, профессор кафедры нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

способных приводить к церебральной дисфункции. Среди них наиболее важным считается аммиак [7]. Значимость гипераммониемии как ведущего патогенетического фактора возникновения ПЭ подтверждается целым рядом клинических и экспериментальных данных [7, 11, 12, 15, 24, 30, 33, 43].

Аммиак образуется в кишечнике под действием бактерий, а также при расщеплении белков пищи и глутамина [4]. При ПЭ уровень аммиака в артериальной крови повышен у 90% больных [5], что имеет важное дифференциал ьно-диагностическое значение [15]. Кроме того, при ПЭ определенное значение придается также повышению уровня магния [11].

В норме уровень и аммиака, и магния регулируется печенью [11]. Концентрация аммиака в системе портальной вены в 5-10 раз выше, чем в периферической крови [34]. Клиренс аммиака при печеночной недостаточности снижен, и он с артериальной кровью проникает в головной мозг. Выраженность клинических проявлений ПЭ в большинстве случаев коррелирует с уровнем аммиака в сыворотке крови и ткани головного мозга [15, 43]. При этом проницаемость гематоэнцефалического барьера для аммиака при ПЭ существенно нарастает [12].

С повышением уровня аммиака связывают снижение уровня регионарного метаболизма глюкозы [11, 31]. Кроме того, у больных ПЭ в цереброспинальной жидкости отмечается увеличение концентрации продуктов обмена аммиака - глутамина и а-кетоглу-тарата, уровень которых коррелирует с выраженностью неврологических расстройств [5]. В условиях избытка аммиака происходит накопление глутамина, что имеет определенное патогенетическое значение при ПЭ [5, 6, 11, 12]. Наиболее подвержены поражению под действием токсинов глиальные элементы [5]. В эксперименте введение аммиака может вызвать возникновение ПЭ с развитием характерных для этого состояния изменений астроцитов. У экспериментальных животных в условиях гипераммо-

ниемии возникает астроцитоз, эти животные становятся весьма чувствительными даже к незначительному увеличению концентрации аммиака. Помимо деполяризации мембран корковых астроцитов происходит активация нейрональных ЫМЮА-рецеп-торов и нарушение межклеточной передачи возбуждения. Высказывается предположение, что возникновение поведенческих расстройств у больных ПЭ обусловлено преимущественной локализацией астроцитарных изменений в лобных и височных отделах головного мозга [37]. Повышение концентрации аммиака приводит к повышению активности Ш-синтетазы и связанному с этим процессом окси-дантному стрессу [11]. При этом отмечается повышение потребления _-ар-гинина, предшественника Ш-синте-тазы [11]. Возможно, что повышение концентрации аммиака приводит к нарушениям метаболизма меркаптанов и короткоцепочечных жирных кислот (последние являются недоокисленны-ми продуктами окисления длинноцепочечных жирных кислот) [15]. Таким образом, возможно сочетанное токсическое действие на головной мозг целого ряда веществ, включая аммиак, меркаптаны и короткоцепочечные жирные кислоты, а также фенолов, метаболизм которых при печеночной недостаточности тоже нарушается [5].

Рассматривая значение аммиака в патогенезе ПЭ, следует учитывать и то, что при очень высоком его уровне в сыворотке крови, превышающем обычно выявляемые при ПЭ величины, может возникать клиническая картина, отличная от классических проявлений ПЭ [23, 24, 43]. Для начальных проявлений этих состояний, весьма гетерогенных по происхождению (наследственные нарушения метаболизма, длительно существующее кровотечение в желудочно-кишечный тракт и др.) и по клиническим проявлениям, характерно наличие возбуждения, спутанности, атаксии и зрительных нарушений [23]. Также могут возникать тошнота, сонливость и гипервентиляция. При этом часто развиваются эпилептические припадки, обуслов-

ленные повышенной возбудимостью нейронов (в противовес этому для поражений, обусловленных повышением уровня аммиака, характерно усиление процессов торможения в структурах центральной нервной системы) [43].

Кроме того, назначение аммиака в виде солей больным ПЭ обычно не приводит к появлению характерных для этого состояния изменений на ЭЭГ [24], а кратковременные эпизоды повышения уровня аммиака в крови у больных циррозом не сопровождаются психомоторными нарушениями [35]. У 10% больных ПЭ уровень аммиака в крови не повышен [5]. Всё это свидетельствует о том, что гиперам-мониемия является важным, но не единственным патогенетическим фактором развития ПЭ [8]. При печеночной недостаточности происходит повышение проницаемости гематоэнце-фалического барьера не только для аммиака [12], но и для веществ, обладающих нейроингибиторными свойствами, в частности для ГАМК [24]. Некоторые авторы именно с повышением уровня ГАМК связывают возникновение двух основных проявлений ПЭ -двигательных расстройств и снижения уровня сознания [24]. Помимо повышения проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, в основе усиления ГАМК-ергических влияний может лежать нарушение пресинаптического ингибирования высвобождения этого нейромедиатора, связанное с уменьшением рецепторов ГАМК-В, а также усиление синтеза и высвобождения астроцитами нейростероидов [24]. Определенное значение в возникновении и прогрессировании когнитивных расстройств при ПЭ также придается изменениям бензодиазепиновых рецепторов [25].

Патогенетическое значение выявляемых при ПЭ изменений ГАМК-ре-цепторов и бензодиазепиновых рецепторов (так же как и значение короткоцепочечных жирных кислот и меркаптанов) является предметом дискуссий [43]. В частности, об этом свидетельствует неоднозначный клинический эффект (несмотря на улучшение ЭЭГ-параметров) антагониста

бензодиазепиновых рецепторов флу-мазенила, действующего также на ГАМК-рецепторы [30].

Помимо ГАМК-ергической системы изменения при ПЭ могут затрагивать и другие нейротрансмиттерные системы, включая глутаматергическую, се-ротонинергическую и дофаминергиче-скую [3, 4, 11, 13, 24]. Высказывается мнение, что ряд клинических проявлений ПЭ может быть обусловлен дисбалансом между глутаматергической и ГАМК-ергической системами на уровне базальных ганглиев [24]. Кроме того, в условиях печеночной недостаточности в головном мозге происходит накопление фенилаланина, тирозина и триптофана, что приводит к образованию так называемых “ложных нейромедиаторов” (фенилэтаноламина, октопамина, тирамина) [5]. Эти вещества могут синтезироваться не в головном мозге -они могут образовываться в кишечнике под действием бактерий и в условиях печеночно-клеточной недостаточности или при формировании портосистемных анастомозов проникать через гематоэнцефалический барьер [5]. При этом “ложные” нейротрансмиттеры замещают “истинные” нейротрансмиттеры и таким образом препятствуют распространению процессов возбуждения и торможения в структурах центральной нервной системы.

Макроскопически головной мозг больных ПЭ часто выглядит неизмененным. Патоморфологические изменения выявляются микроскопически и заключаются в развитии ламинарного или псевдоламинарного некроза коры, образовании множественных микрополостей на границе серого и белого веществ коры головного мозга, а также в базальных ганглиях и мозжечке [18]. Возможно наличие церебральной атрофии (включая атрофию мозжечка), однако это более характерно для ПЭ, обусловленной алкоголизмом, и связано с уменьшением числа клеток Пуркинье и реактивным глио-зом [2, 11].

Характерным для ПЭ микроскопическим феноменом является наличие измененных астроцитов (печеночная глия, альцгеймеровская глия II типа,

астроцитоз альцгеймеровского типа II) с образованием гликогенсодержащих гранул в цитоплазме клеток (в норме гликоген в клетках головного мозга отсутствует) [7, 10, 14, 38]. Астроциты альцгеймеровского типа II характеризуются крупным бледным ядром с краевым отложением хроматина [11, 12]. Выраженность подобных микроскопических изменений нарастает при увеличении уровня аммиака в сыворотке крови, однако они могут отсутствовать при фульминантной печеночной недостаточности [7, 24]. Возникновение астроцитарных нарушений при ПЭ связывают с процессами эк-сайтотоксичности [38]. При этом меняются иммунологические свойства аст-роцитов и активность в них ряда ферментов [11, 12, 38]. Высказывается мнение, что в основе астроцитарной дисфункции лежит внутриклеточный отек без признаков внутричерепной гипертензии [22], что подтверждается результатами МР-спектроскопии [21]. При этом столь характерный для цирроза печени и тяжелой ПЭ респираторный алкалоз рассматривается как адаптивный механизм, поскольку ги-покапния приводит к уменьшению гидратации астроцитов [22]. Впрочем, для остро развившейся печеночной недостаточности и энцефалопатии довольно характерно наличие выраженного отека головного мозга [12, 40].

Клинические особенности и диагностика

Диагностика ПЭ основывается на характерных анамнестических, клинических и параклинических данных и требует исключения иных причин энцефалопатии. При этом не существует какого-либо теста, являющегося чувствительным или специфичным для этого состояния, так же как не существует и патогномоничных для ПЭ клинических проявлений [11, 40].

Когда врач имеет дело с пациентом, у которого обнаруживаются ней-ропсихиатрические или неврологические расстройства, то вне зависимости от наличия заболевания печени в анамнезе необходимо получить ответ

на два вопроса - имеется ли у данного пациента ПЭ и может ли ПЭ лежать в основе имеющихся нарушений [24]. Ответы на эти два вопроса лежат в основе диагностики ПЭ: первый из них определяет наличие клинически явной или субклинически протекающей ПЭ, а второй направлен на выявление признаков гепатоцеллюлярной недостаточности и портосистемного шунтирования.

При оценке анамнеза особое внимание уделяется перенесенным в прошлом или имеющимся в настоящем заболеваниям печени, а также указаниям в семейном анамнезе на эту патологию. Кроме того, важно уточнить, не принимал ли пациент потенциально гепатотоксичные лекарственные препараты, не было ли у него отравлений гепатотоксинами и не переносил ли он в прошлом вирусный гепатит. Следует заметить, что лекарственные поражения печени составляют около 10% всех побочных реакций, связанных с применением фармакологических препаратов [3]. При этом особенно подвержены подобным осложнениям пациенты онкологического профиля [3].

Таким образом, для диагностики ПЭ необходимо наличие соответствующих клинических или параклинических признаков, свидетельствующих о наличии поражения головного мозга, подтверждения гепатоцеллюлярной недостаточности и исключения всех иных возможных причин энцефалопатии [24]. Основные клинические соматические нарушения, которые могут выявляться у больных ПЭ, - это жел-тушность кожных покровов, задержка жидкости в организме, проявляющаяся асцитом или отеком суставов, склонность к кровотечениям, что внешне может проявляться подкожными кровоподтеками. Клинические признаки портосистемного шунтирования включают асцит, расширение вен брюшной стенки и венозные шумы в пупочной области и в области мечевидного отростка. Кроме того, у больных могут выявляться такие “классические”, но неспецифичные признаки поражения печени, как характерные

кожные ангиомы и эритема ладоней. Также может отмечаться характерный печеночный запах (“fetor hepaticus”), обусловленный образованием диме-тилсульфида и триметиламина, и гипервентиляция [4, 11].

Клиническая симптоматика при ПЭ по своей феноменологии и выраженности нарушений весьма многообразна - от минимальных изменений поведения или нарушений сна до коматозного состояния. Следует подчеркнуть, что выраженность симптомов при ПЭ может меняться в зависимости от течения основного заболевания, особенностей диеты и употребления больным алкоголя.

На ранних стадиях у пациентов могут отмечаться лишь негрубые нарушения поведения и когнитивные расстройства, заметные скорее родственникам и близким больного, чем осматривающим больного врачам [7, 24, 43]. Нередко эти нарушения принимаются за проявления психических заболеваний или действие алкоголя. У больных с циррозом печени вне зависимости от того, проявляется он клинически или нет, выявляются нарушения внимания, расстройства исполнительных функций и замедление скорости психомоторных процессов. Нарушения выражены в большей степени при алкогольном генезе цирроза печени, чем при иных его причинах (при сопоставимой тяжести собственно печеночной недостаточности) [45]. Нередко у пациентов отмечается раздражительность, эмоциональная лабильность и депрессия, а их поведение становится агрессивным [44]. Всё это может приводить к нарушениям активности в повседневной жизни [47] и работоспособности [44]. В основе расстройств на начальных стадиях ПЭ лежит легкая дисфункция лобных, теменных и височных отделов полушарий головного мозга [7, 24], что сопровождается изменениями параметров когнитивного вызванного потенциала Р300 [29, 42, 50]. Эти изменения выявляются у 30-70% больных с субклинической ПЭ. Иногда наличие когнитивного дефекта маскируется за счет сохранных речевых функций больного [24]. Довольно характер-

ны для этой стадии нарушения зрительно-пространственных функций. Однако еще до появления зрительнопространственных расстройств, а также мнестических или речевых нарушений у больных могут выявляться нарушения внимания и затруднения при выполнении тонких движений руками. Возникновение этой симптоматики обусловлено субкортикальными расстройствами, связанными с дисфункцией базальных ганглиев и их связей с корой. Перечисленные расстройства чреваты производственным и бытовым травматизмом. Кроме того, у больных с патологией печени нередко выявляется синдром хронической усталости, генез которого связывают с серото-нинергическими нарушениями [24].

Уже на ранних стадиях ПЭ может отмечаться “порхающий” тремор -астериксис, являющийся вариантом негативного миоклонуса, а не собственно тремором [7, 9, 51]. Негативный миоклонус проявляется характерными внезапными нерегулярными непроизвольными короткими и быстрыми движениями, обусловленными ингибированием мышечной активности. Астериксис при ПЭ обычно носит билатеральный характер, однако насильственные движения в руках асимметричны и, как правило, с одной стороны выражены больше, чем с другой. Частота осцилляций этого гиперкинеза при ПЭ - 1-2 в секунду [7]. Для ас-териксиса характерно усиление, когда пациент вытягивает руки, а пальцы находятся в положении гиперэкстензии и не соприкасаются друг с другом [7, 9, 24]. Предложен еще один прием для выявления этого феномена: пациент сжимает своей ладонью два пальца исследователя, при этом если у больного имеется астериксис, то исследователь чувствует, как периодически меняется сила сжатия [16]. Для оценки выраженности астериксиса предложена шкала, рубрификация которой основана на частоте возникновения этого феномена [16]. Астериксис характерен, но не патогномоничен для ПЭ, поскольку он также может отмечаться при церебральной гипоксии, гиперкапнии, уремии, сердечной не-

достаточности и передозировке седативных препаратов [7, 15, 16, 24, 51].

Для развернутых стадий ПЭ характерно возникновение выраженных нарушений внимания и памяти, изменений письма, конструктивной апрак-сии, акалькулии, психомоторных расстройств, дизартрии и дисфазии, дезориентировки, спутанности, нарушений поведения, апатии, в неблагоприятных случаях возможно развитие коматозного состояния. У больных также может выявляться рефлекторная пирамидная симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов, появления патологических пирамидных рефлексов и клонусов в стопах. Кроме того, возможно возникновение гемипареза. По мере прогрессирования патологического процесса (включая развитие коматозного состояния) глубокие рефлексы становятся торпид-ными, а мышечный тонус снижается.

Помимо пирамидной симптоматики у больных могут отмечаться экстра-пирамидные расстройства - гипоми-мия, олигобрадикинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, диспросодия, тремор, хореоате-тоз, а также мозжечковая атаксия [32]. В генезе гиперкинетических расстройств при ПЭ имеет значение корковая дисфункция [48]. Возможность возникновения экстрапирамидных нарушений отличает ПЭ от большинства других вариантов дисметаболических энцефалопатий [24]. Важно заметить, что характерные для ПЭ двигательные феномены (в частности, астериксис) на момент осмотра могут у пациента отсутствовать [14].

Лечение

Лечение ПЭ основывается на следующих принципах: удаление или ограничение любых факторов, которые могут спровоцировать ее проявления; снижение абсорбции азотсодержащих веществ из желудочно-кишечного тракта; снижение выраженности портосистемного шунтирования; уменьшение патологических изменений головного мозга, обусловленных печеночной недостаточностью [1, 4, 5, 10-12, 24, 26, 40]. Пациентам реко-

мендуют ограничить потребление белков. Желательно употребление белков растительного происхождения (содержащих в меньшем количестве метионин и ароматические аминокислоты и в большем - орнитин и аргинин) и лактальбумина [1].

Поскольку около 50% аммиака в кишечнике продуцируется кишечной флорой, то очищение кишечника является быстрым и эффективным способом удаления аммиакогенных веществ [19]. Для очищения кишечника применяются слабительные средства и очистительные клизмы [1, 4]. С учетом особенностей патогенеза ПЭ основные усилия должны быть направлены на снижение уровня аммиака [11, 14, 24]. Назначение перорального приема лак-тулозы и антибиотиков широкого спектра действия (например, неомицина), а также очищение кишечника направлены на уменьшение всасывания аммиака в кишечнике [1, 3, 4, 10-12, 14, 24, 32, 40]. Лактулоза, расщепляясь бактериями в кишечнике, приводит к снижению pH каловых масс и уменьшению абсорбции аммиака [4, 19]. При этом также нормализуется моторика тонкой кишки [5]. Примерно до 20% больных отмечают появление на первых этапах терапии тошноты, метеоризма, крампи, которые в подавляющем большинстве случаев в течение нескольких дней самостоятельно регрессируют и не требуют отмены препарата. Однако передозировка лакту-лозы может приводить к диарее и дегидратации [19]. На фоне терапии лактулозой крайне редко возможно возникновение летального исхода, обусловленного гипернатриемией [9]. Иногда больные жалуются на чрезмерно сладкий вкус лактулозы, поэтому используются другие формы этого препарата (кристаллическая лактуло-за в виде гранул, добавление специальных ароматизаторов).

Эффективность лечения с использованием неомицина примерно аналогична эффективности терапии с применением лактулозы [19, 40]. При лечении неомицином следует учитывать присущие этому антибиотику ото-токсический и нефротоксический эф-

фекты [4, 12, 40], которые обусловлены тем, что небольшое количество этого считающегося неадсорбирующимся антибиотика всё же попадает в кровь [19]. Эффективность метронидазола аналогична эффективности неомици-на, а применение этого препарата ограничивается побочными эффектами, в основном со стороны желудочнокишечного тракта [40]. В последнее время предпочтение отдается ципро-флоксацину, рифаксимину [1, 5]. Недостатком всех этих мер является то, что они приводят к нарушению метаболизма других веществ и не действуют избирательно на обмен аммиака. Поэтому более предпочтительно использование препаратов, селективно снижающих концентрацию аммиака в сыворотке крови, - орнитина, аспарта-та, аргинина и бензоата натрия [11, 12, 24]. Бензоат (и фенилацетат) натрия используются с целью связывания аммиака крови, однако их применение ограничено вследствие непродолжительности эффекта [1].

В последнее время в практической деятельности широко используется _-орнитин-_-аспартат (Гепа-Мерц), активизирующий орнитиновый цикл детоксикации аммиака [1, 5, 11, 12, 17, 19, 26-28, 40, 46]. Этот препарат считается одним из наиболее удачных лекарственных средств, применяемых в настоящее время с целью обезвреживания аммиака [12]. Препарат Гепа-Мерц (Мегг) может использоваться как перорально, так и парентерально и способствует обезвреживанию аммиака в печени, стимулируя синтез мочевины и глутамина [1, 3-5, 19, 28]. Орнитин активирует карба-милфосфатсинтетазу и орнитинкар-бамилтрансферазу и таким образом стимулирует образование глутамина и мочевины [3, 4]. Аспартат активирует синтез глутамина [3, 4].

Экспериментальные данные свидетельствуют о способности _-орни-тин-_-аспартата предотвращать развитие печеночной комы [41]. Механизм протективного эффекта препарата связан со снижением уровня аммиака крови, происходящим параллельно увеличению образования мо-

чевины, глутамата и глутамина [41]. Кроме того, имеет значение увеличение в структурах центральной нервной системы концентрации лейцина и аланина [41]. Эффективность _-орнитин-_-аспартата была убедительно продемонстрирована при помощи МР-спек-троскопии [17]. Следует заметить, что параллельно улучшению со стороны центральной нервной системы происходит нормализация белкового обмена и стимулирование синтеза белка в мышечной ткани [28].

В серии двойных слепых плацебо-контролируемых исследований было показано, что на фоне терапии происходит снижение уровня аммиака крови параллельно улучшению в когнитивной сфере [26-28, 46]. При этом препарат характеризуется хорошей переносимостью как при парентеральном, так и при пероральном назначении. Побочные эффекты при назначении _-орнитин-_-аспартата встречаются существенно реже, чем при назначении лактулозы [26, 46]. В основном они связаны с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (чаще - тошнота, в ряде случаев сопровождающаяся рвотой) и отмечаются примерно в 5% случаев [27].

Считается, что _-орнитин-_-аспар-тат особенно показан для профилактики развития ПЭ у больных циррозом печени с указанием в анамнезе на повторные желудочно-кишечные кровотечения [41]. Эффективность препарата выше у тех больных, которые полностью отказались от приема алкоголя.

Использование антагониста бензо-диазепиновых рецепторов флумазени-ла, действующего также на ГАМК-ре-цепторы, основывается на ГАМК-ерги-ческой гипотезе патогенеза ПЭ и на предположении о роли увеличенного содержания в головном мозге бензо-диазепиновых агонистов [9, 14, 19, 24, 40]. Эффективность препарата выше, если причиной клинической манифестации ПЭ явился прием бензодиазе-пиновых производных или барбитуратов [1]. Однако возможно, что действие агонистов бензодиазепиновых рецепторов является не единственной причиной усиления ГАМК-ергических

влияний при ПЭ. Подобное предположение объясняет факт лишь частичной эффективности флумазенила [5, 24]. В этой связи следует заметить, что существуют экспериментальные данные, свидетельствующие об эффективности антагониста NMDA-рецепторов ме-мантина при печеночной энцефалопатии, что связывают со способностью этого препарата уменьшать выраженность процессов эксайтотоксичности [13, 49].

В тяжелых, трудно поддающихся лечению случаях печеночной недостаточности решается вопрос о пересадке печени [40]. При проведении адекватной терапии и после пересадки печени изменения на МРТ и ЭЭГ могут регрессировать [93]. Однако довольно сложно предсказать, уменьшится или нет после операции неврологическая симптоматика [32]. Кроме того, после операции нередко развиваются осложнения со стороны центральной нервной системы: по клиническим данным это имеет место в 13-47% случаев, а по данным патоморфологического исследования - в 80% случаев [20].

Прогноз при субклинической ПЭ и ее легких формах в целом благоприятный - при адекватной и своевременной терапии можно добиться полного регресса клинических и параклинических признаков поражения головного мозга. Однако наличие выраженной ПЭ существенно нарушает качество жизни больных с заболеваниями печени и является прогностически неблагоприятным в плане выживания признаком [36]. Если у больных циррозом без клинических проявлений ПЭ 5-летняя выживаемость составляет 55-70%, то у больных циррозом и ПЭ она снижается до 16-22%.

Список литературы

1. Буеверов А.О. // Рус. мед. журн. 2003.

Т. 5. № 1. С. 32.

2. Дамулин И.В. // Рос. мед. журн. 2005.

№ 2. С. 44.

3. Ларионова В.Б. и др. // Вестник интенсивной терапии. 2004. № 3. С. 1.

4. Наместников Е.В., Лопаткина Т.Н. Печеночная энцефалопатия при хронических заболеваниях печени: лечение и профилактика. М., 2004.

5. Цодиков Г.В., Богомолов П.О. // Рус. мед. журн. 2003. Т. 5. № 2. С. 76.

6. Albrecht J., Dolinska M. // J. Neurosci. Res. 2001. V. 65. P 1.

7. Albrecht J., Jones E.A. // J. Neurol. Sci. 1999. V. 170. P 138.

8. Basile A.S., Jones E.A. // Hepatology. 1997. V. 25. P 103.

9. Basile A.S. et al. // Pharmacol. Rev. 1991.

V 43. P 27.

10. Butterworth R.F. // J. Hepatol. 2000. V 32. P. 171.

11. Butterworth R.F. Cerebral consequences of alcoholic liver disease // Ethanol and the Liver / Ed. by Sherman D.I.N. et al. L. etc., 2002. P 512.

12. Butterworth R.F. // Metabol. Brain Dis.

2002. V. 17. P 221.

13. Chamuleau R.A., Vogels B.A. // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. V. 420. P 173.

14. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia // Handbook of Dementing Illnesses / Ed. by Morris J.C. N.Y etc., 1994. P 413-439.

15. Conn H.O. The hepatic encephalopathies // Hepatic Encephalopathy: Syndromes and Therapies / Ed. by Conn H.O., Bircher J. Bloomington, 1994. P 1-12.

16. Conn H.O. Quantifying the severity of hepatic encephalopathy // Hepatic Encephalopathy: Syndromes and Therapies / Ed. by Conn H.O., Bircher J. Bloomington, 1994. P. 13-26.

17. Delcker A. et al. // Metabol. Brain Dis.

2002. V. 17. P 103.

18. Esiri M.M. Dementia due to other metabolic diseases and toxins // The Neuropathology of Dementia / Ed. by Esiri M.M., Morris J.H. Cambridge, 1997. P 307-331.

19. Ferenci P et al. // Semin. Liver Dis. 1996.

V 16. P 329.

20. Guarino M. et al. // J. Neurol. 1996. V. 243. P. 137.

21. Haussinger D. et al. // Gastroenterol. 1994. V. 107. P. 1475.

22. Haussinger D. et al. // J. Hepatol. 2000.

V 32. P 1035.

23. Hawkes N.D. et al. // Postgrad. Med. J.

2001. V. 77. P 717.

24. Jones E.A., Weissenborn K. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. V. 63. P 279.

25. Kapczinski F. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. V. 60. P 1676.

26. Kircheis G. et al. L-ornithine-L-aspartate in the treatment of hepatic encephalopathy // Hepatic Encephalopathy: Syndromes and Therapies / Ed. by Conn H.O., Bircher J. Bloomington, 1994. P 373-383.

27. Kircheis G. et al. // Hepatology. 1997. V. 25. P 1351.

28. Kircheis G. et al. // Metabol. Brain Dis. 2002. V. 17. P 453.

29. Kramer L. et al. // Amer. J. Gastroenterol.

2002. V. 97. P 162.

30. Kunze K. // J. Neurol. 2002. V 249. P 1150.

31. Larsen F.S. // Metabol. Brain Dis. 2002. V. 17. P 229.

32. Layrargues G.P // Metabol. Brain Dis. 2001. V. 16. P 27.

33. Lockwood A.H. // Metabol. Brain Dis. 2004. V. 19. P 345.

34. Marchesini G. et al. Endocrine aspects of ammonia and amino acid metabolism // Hepatic Encephalopathy: Syndromes and Therapies / Ed. by Conn H.O., Bircher J. Bloomington, 1994. P. 63-74.

35. Masini A. et al. // Metabol. Brain Dis.

2003. V. 18. P 27.

36. Montagnese S. et al. // Metabol. Brain Dis. 2004. V. 19. P 281.

37. Neary D., Snowden J.S. // Pract. Neurol.

2003. V. 3. P. 268.

38. Norenberg M.D. // Semin. Liver Dis.

1996. V. 16. P 245.

39. Pujol A. et al. // Neurology. 1993. V. 43. P. 65.

40. Riordan S.M., Williams R. // N. Engl. J. Med. 1997. V. 337. P 473.

41. Rose C. et al. // Metabol. Brain Dis. 1998. V. 13. P. 147.

42. Saxena N. et al. // Neurol. India. 2001. V. 49. P 350.

43. Schenker S., Brady C.E. Pathogenesis of hepatic encephalopathy // Hepatic Encephalopathy: Syndromes and Therapies / Ed. by Conn H.O., Bircher J. Bloomington, 1994. P 43-61.

44. Schomerus H., Hamster W. // Metabol. Brain Dis. 2001. V. 16. P 37.

45. Schomerus H. et al. // Dig. Dis. Sci. 1981. V. 26. P. 622.

46. Stauch S. et al. // J. Hepatol. 1998. V. 28. P. 856.

47. Tarter R.E. et al. // Gastroenterol. 1984. V. 86. P 1421.

48. Timmermann L. et al. // Neurology. 2002. V. 58. P. 295.

49. Vogels B.A.PM. et al. // Hepatology.

1997. V. 25. P 820.

50. Weissenborn K. et al. // Electroencepha-logr. Clin. Neurophysiol. 1990. V. 75. P. 289.

51. Young R.R., Shahani B.T. // Adv. Neurol. 1986. V. 43. P 137. J

cyberleninka.ru

Печеночная энцефалопатия: причины, симптомы, лечение

Печёночная энцефалопатия – это заболевание, для которого характерен патологический процесс, протекающий в печени и затрагивающий ЦНС. Результатом такой болезни становятся нейропсихические нарушения. Для этого недуга характерны изменения личности, депрессии и нарушения интеллекта. Справиться с печёночной энцефалопатией самостоятельно не получится, здесь не обойтись без врачебного вмешательства.

Онлайн консультация по заболеванию «Печеночная энцефалопатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Гепатолог.

Факторы, провоцирующие появление заболевания

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
  • отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
  • активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
  • употребление белковой пищи в большом количестве;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • продолжительные запоры;
  • большое количество белка в пище;
  • инфекции;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства.

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • рассеянность;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • ригидность мышц;
  • паркинсонический тремор.

Стадии болезни

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Стадии печеночной энцефалопатии

Проявления первой стадии

Эта стадия характеризуется следующими признаками:

  • общая усталость;
  • головная боль;
  • чувство тошноты;
  • горечь во рту;
  • плохой аппетит;
  • посторонний звон в ушах;
  • чёрные точки перед глазами;
  • икота.

На первоначальной стадии пациенты правильно отвечают на все вопросы, но их затруднительно сконцентрировать внимание, по этой причине они по несколько раз повторяют одни и те же слова. Бывают случаи развития преходящей дезориентации во времени и пространстве. Ночью пациенты отмечают плохой сон и бессонница, но днем им постоянно хочется спать.

Помимо описанных проявлений, люди с печёночной энцефалопатии первой стадии отмечают следующие симптомы:

  • постоянная суета;
  • возбуждение;
  • эйфория;
  • эмоциональная лабильность;
  • поиски несуществующих предметов;
  • совершение непонятных поступков.

Таким людям проблематично выполнять в уме даже самые простые математические задачки. Патологические процессы неврологического характера проявляются нарушением координации движений, изменением почерка. У пациентов увеличиваются зрачки, ослаблена зрачковая реакция. Не исключены носовые кровотечения и кожные кровоизлияния.

Проявления второй стадии

Если на первой стадии пациенты испытывали сильное возбуждение, быструю перемену настроения, то здесь наблюдаются такие симптомы:

  • тоска;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • постоянное желание спать;
  • чувство безысходности;
  • печёночный делирий;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • агрессия;
  • постоянное желание куда-нибудь убежать.

Отмечаются периодические непродолжительные обмороки. Во время пробуждения пациенты ощущают спутанное сознание, дезориентацию в пространстве, времени. У них поддёргивают мышцы лица, возникают судороги мышц ног и рук. Уменьшаются сухожильные и зрачковые рефлексы. Дыхание становится учащённым, возникает интенсивная желтуха, а из ротовой полости ощущается печёночный запах.

При проведении электроэнцефалограммы можно обнаружить резкое торможение ритма, повышение амплитуд волн, возникают тета- и дельта-волны постоянного характера.

Проявления третьей стадии

У пациентов происходит выраженное патологическое нарушение сознания в форме оглушенности. При резкой стимуляции у них наступает резкое пробуждение, бывает кратковременное возбуждение, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

Характерными проявлениями третьей стадии печёночной энцефалопатии являются:

  • неприятный запах из ротовой полости;
  • уменьшение размеров печени;
  • резкое усиление желтухи;
  • лицо приобретает маскообразный вид;
  • присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

К неврологическим симптомам недуга можно отнести:

  • повышение сухожильных рефлексов;
  • патологические рефлексы Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
  • увеличение зрачков, отсутствие реакция зрачков на свет;
  • ригидность скелетной мускулатуры, клонические судороги приступообразного характера, в некоторых случаях могут возникнуть фибриллярные подёргивания мышц.

Диагностика недуга

Для постановки диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
  2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
  3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

  1. Улучшение работоспособности поражённого органа.
  2. Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
  3. Отмену различных транквилизаторов.
  4. Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

  1. Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
  2. Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
  3. Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
  4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.
Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

  1. Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
  2. Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
  3. Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
  4. Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Препарат Ванкомицин

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

  1. Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
  2. В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
  3. Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.
Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Портокавальное шунтирование

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

  1. Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
  2. Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Диета при печеночной энцефалопатии

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Прогноз

При диагностировании заболевания 0–1 стадия процент выживаемости оставляет 100%; 2 стадия – 60–75%, 3–4 стадия – 30%. При печёночной коме эта цифра составляет 10–20%.

Меры профилактики

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

simptomer.ru

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Больная печень становится причиной ряда осложнений. Одно из самых опасных – энцефалопатия. Если вовремя начать лечение, патологию можно остановить, обратить вспять. Но для этого нужно вовремя заметить нарушение, обратиться за помощью. Печеночной энцефалопатией при циррозе печени страдают пациенты с тяжелой степенью поражения органа, с клиническими признаками механической желтухи.

Как Вы считаете, усталость может быть признаком печеночной энцефалопатии?

ДаНет

На начальной стадии выживаемость достигает 100%. Если помощь не оказана вовремя человек впадает в кому, вероятность смерти составляет 80%. Болезнь влияет на способность ясно мыслить, близкие родственники должны знать симптомы, течение. Много зависит от их своевременного вмешательства в судьбу родного человека.

О чем я узнаю? Содержание статьи...

Что такое печеночная энцефалопатия?

Органическое поражение мозга, возникшее в результате отравления токсинами. Состояние развивается не только при циррозе. Ученые выделили три типа заболевания.

Тип энцефалопатии Чем вызвана
А Печеночная недостаточность в острой форме
В Токсинами, попавшими из кишечника в кровь.
С Цирроз печени

Обратите внимание, нарушения ЦНС, помутнения сознания не всегда являются следствием сбоев в работе пищеварительной железы. Стрессы, переутомление, воспалительные процессы становятся причиной нервных срывов и раздражительности. Даже при наличии цирроза, при подозрении на энцефалопатию, врач тщательно изучает анамнез, собирает результаты анализов.

Причины осложнения

Пищеварительная железа не справляется. В крови накапливается все больше и больше токсинов. Для мозга губительны: билирубин, аммиак. Под их воздействием клетки серого вещества постепенно атрофируются, перестают работать нормально. Кроме того, проблемы с желудком, кишечником снижают аппетит. То, что было съедено не переваривается до конца. Мозг получает ничтожно мало полезных веществ. Развивается дистрофия клеток.

Главной причиной печеночной энцефалопатии типа С, является нелеченый либо неконтролируемый цирроз.

Факторы, усугубляющие состояние пациента:
  • Чрезмерное потребление белков. При их распаде выделяется аммиак, выводить который больной железе трудно.
  • Спиртное.
  • Продукты с высоким содержанием жира.

Особенности заболевания при циррозе печени

Цирроз имеет хронический, затяжной характер. Если энцефалопатия появилась на 2-3 стадии болезни, скорректировав лечение и диету, очистив кишечник, вы избавитесь от энцефалопатии если не полностью, то надолго.

Острая форма осложнения, со стремительным течением и высоким процентом смертности, развивается на 4 стадии цирроза.

Симптомы энцефалопатии при циррозе печени

Ярких симптомов, по которым можно смело утверждать о развитии поражения мозга, нет. Если проблема с железой внешней секреции вам известна, обращайте внимание на состояние психических функций. Обратитесь к невропатологу, гепатологу, как только заметили, что:

  • Вам тяжело сосредоточиться.
  • Стали допускать ошибки в профессиональной деятельности.
    У швеи получается кривые строчки, учитель русского языка допускает орфографические ошибки.
  • Появилась дрожь в руках.
  • Срываетесь на крик по поводу и без.
    Окружающие люди Вас раздражают.
  • Постоянно хочется спать.
    Либо наоборот, состояние эйфории. Желание сделать генеральную уборку в 3 часа ночи, типичное ее проявление.

Наличие 2 проявлений, в любой комбинации – повод для похода к врачу. Не обязательно, после диагностики будет поставлен диагноз печеночная энцефалопатия. Причин много, но без внимания и коррекции подобные симптомы оставлять нельзя.

Печеночная энцефалопатия проходит 4 стадии развития. Чем ниже стадия, тем больше шансов на выздоровление.

  1. Проявления схожи с переутомлением, последствиями затяжного стресса.
    Нарушения цикла сна – бодрствования, перепады настроения, ухудшение памяти, внимания. Речь беднеет, временами путается.
  2. Симптомы усиливаются в 2 – 3 раза.
    Раздражительность переходит в агрессию. Человек перестает следить за внешним видом. Слабо контролирует поведение. Порой совершает не мотивированные асоциальные действия. Руки дрожат.
  3. Больной дезориентирован.
    Речь, сознание спутаны. Появляются рефлексы, характерные для новорожденных и детей до 1 года.
  4. Печеночная кома.
    Постепенно исчезают реакции на боль, свет. Шанс выжить не превышает 20%

Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Мозг отравлен токсинами, которые нужно срочно вывести из организма. С этой целью, врачи назначают:

  • Очистительную клизму.
  • Сорбенты.
  • Препараты с содержанием лактулозы. Это способствует регулярному очищению кишечника.

Для питания мозговых клеток применяют:

  • Глюкозу. Вводят внутривенно. Вещество питает серое вещество. Глюкоза помогает избавиться от аммиака, продуктов его распада.
  • Витаминные комплексы.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, остановить рост патогенных бактерий, используют антибактериальные препараты в комплексе с пробиотиками.

Корректировка питания заключается в ограничении, либо исключении из рациона белков. Это снизит количество аммиака в крови. Аммиак – продукт распада белков. Здоровая печень его нейтрализует. При циррозе функция выполняется слабо.

Развитие энцефалопатии свидетельствует о неэффективном лечении цирроза. Печень нуждается в дополнительной поддержке. Рассмотрите вариант пересадки пищеварительной железы.

Профилактика и прогноз

Для того, чтобы сохранить мозг здоровым:

  • Контролируйте развитие цирроза.
  • Найдите врача, которому доверяете, выполняйте рекомендации.
  • Соблюдайте диету № 5.
  • Не допускайте прием алкоголя, даже в праздничные дни.
  • Внимательно изучайте инструкцию к лекарственным препаратам. Проверяйте наличие противопоказаний пациентам с больной печенью.

Прогноз зависит от стадии болезни. На последней стадии цирроза развивается острая энцефалопатия, при которой кома наступает уже через несколько дней. На 1 – 2 стадии, осложнение, даже если появляется, поддается полному излечению.

Прогнозом и профилактикой энцефалопатии при циррозе занимается гепатолог, невропатолог. Многое зависит от самого больного. Заботливое отношение к себе, внимание к проявлению симптомов помогут не допустить развитие осложнений.

В школе детей учат наукам, правилам поведения. Мало кто говорит им необходимости следить за здоровьем печени. Не только гепатиты, алкоголь провоцируют цирроз, печеночную энцефалопатию. Популярные белковые диеты, бесконтрольный прием оральных контрацептивов, обезболивающих препаратов, неумелое использование химических средств, приводят к развитию патологии.

Задумывайтесь над последствиями своих действий, изучайте инструкцию к медикаментам, состав на упаковках с продуктами, регулярно сдавайте анализы. Организм ответит благодарностью, сохранит ясность мыслей, способность вести активный образ жизни до старости.

progepatity.ru

причины, симптомы, лечение :: SYL.ru

Печеночная энцефалопатия характеризуется комплексом нервно-психических нарушений, развитие которых происходит на фоне печеночной недостаточности. На ранней стадии патологический процесс еще обратим, но без должного лечения впоследствии он приводит к коме.

Печеночная энцефалопатия: причины

Энцефалопатия – результат воздействия на ЦНС токсических продуктов обмена веществ, которые печень должна обеззараживать. Из-за нарушений в ее работе они накапливаются в больших количествах в крови. К токсическим продуктам относятся аммиак (в первую очередь), жирные кислоты, меркаптаны, фенолы. Течение печеночной энцефалопатии усугубляется при нарушениях электролитного баланса. Дело в том, что это способствует проникновению аммиака в структуры ЦНС в еще больших количествах. Патологический процесс может стать следствием любых болезней печени, которые сопровождаются ее недостаточностью. Это могут быть, например, токсические или вирусные гепатиты, цирроз, обтурация желчных протоков. Обычно печеночная энцефалопатия развивается при наличии какого-либо условия, усугубляющего повреждение органа. К ним можно отнести прием алкоголя в больших количествах, острую инфекцию, кровотечение из пищеварительного тракта, избыток белка в пище, прием седативных, мочегонных средств и анальгетиков.

Печеночная энцефалопатия: симптомы

Симптомы зависят от стадии патологического процесса.

  • На первом этапе постепенно изменяются мышление, сознание и поведение. Концентрация внимания снижается, речь и психические реакции замедляются, общая активность уменьшается. У больных появляется мелкий тремор, выполнение точных движений дается с трудом. Периодически наблюдаются заторможенность, оцепенение с фиксацией в одной точке взгляда или же, наоборот, состояние эйфории, переходящее иногда в агрессивность. Также незначительно снижаются умственные способности, появляются нарушения сна (днем – сонливость, а ночью – бодрость).
  • На второй стадии печеночная энцефалопатия влечет значительное ухудшение памяти, нарушения во временной ориентации. Поведение становится не всегда адекватным, апатия сменяется вспышками гнева. Двигательные реакции и речь еще больше замедляются, сонливость все повышается. Для второй стадии характерно появление отличительного признака энцефалопатии – хлопающего тремора (астериксиса). Проявляется он в том, что при вытягивании больным рук вперед кисти начинают непроизвольно дергаться.
  • Когда печеночная энцефалопатия переходит в третью стадию, начинается так называемая "неглубокая кома". Реакция на речь отсутствует, но при этом на сильные раздражители (температурные, болевые) - сохраняется. Лицо становится маскообразным, мимика отсутствует. Из-за нарушений в работе гладкой мускулатуры происходят задержка мочеотделения, вздутие кишечника, атония. В связи со скоплением продуктов метаболизма в кишечнике изо рта появляется специфический запах.
  • На четвертой стадии на любые раздражители реакция полностью утрачивается и развивается глубокая кома. Дыхание становится редким, давление снижается до критических отметок. Все рефлексы исчезают.

Печеночная энцефалопатия: лечение

Чтобы удалить токсины из кишечника, проводят очистительные клизмы. Белок полностью исключают из рациона питания, в качестве основного источника калорий используют принимаемые перорально или вводимые внутривенно углеводы. Также назначают прием внутрь лактулозы – синтетического сахара, который изменяет в кишечнике кислотность, снижает всасывание аммиака. Вместо него может быть назначен препарат "Канамицин" – антибиотик, уменьшающий число кишечных бактерий. Следует помнить, что эти методы лечения будут эффективны только на первой и второй стадиях патологического процесса. Когда печеночная энцефалопатия переходит на третью или четвертую ступень, шансы выжить стремительно сокращаются.

www.syl.ru


Смотрите также

Поиск по меткам