Экссудативная многоформная эритема у детей


Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература
  1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
  2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
  3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
  4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
  5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
  6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
  7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
  8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
  9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
  10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
  11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
  12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
  13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
  14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
  15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
  16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
  17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
  18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
  19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

www.lvrach.ru

Многоформная эритема > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:
-       легкую, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
-       тяжелую, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

Клиническая картина МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, пузырьки. Для МЭ характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг.  Пузырьки  округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.
На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.
Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.
Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

diseases.medelement.com

Многоформная экссудативная эритема - причины, симптомы, диагностика и лечение

Многоформная экссудативная эритема — это острое заболевание кожи и слизистых с полиморфными высыпаниями и наклонностью к рецидивам преимущественно в осенний и весенний периоды. Диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят путем исключения схожих по клинической картине заболеваний в ходе исследования мазков-отпечатков, анализов на сифилис и т. п. Поскольку многоформная экссудативная эритема имеет аллергический механизм развития, в ее лечении важное значение занимает устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме многоформной экссудативной экземы, а во втором - об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты многоформной экссудативной эритемы занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов.

Многоформная экссудативная эритема

Причины

Современная дерматология пока не может однозначно назвать точные причины и механизм развития многоформной экссудативной эритемы. Примерно у 70% пациентов выявляется очаг хронической инфекции (гайморит, хронический тонзиллит, отит, пульпит, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и повышенная чувствительность к бактериальным антигенам. У таких пациентов в период обострения заболевания определяется снижение Т-клеточного иммунитета. В связи с этим предполагают, что возникновение или обострение многоформной экссудативной эритемы обусловлено иммунодефицитом, быстро развивающимся на фоне очаговой инфекции при воздействии на организм таких провоцирующих факторов, как переохлаждение, ОРВИ, ангина. Во многих случаях отмечается ассоциированность многоформной экссудативной эритемы с герпетической инфекцией.

Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы многоформной эритемы

Инфекционно-аллергическая эритема

Инфекционно-аллергический вариант имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Высыпания на коже при многоформной экссудативной эритеме расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает синеватый оттенок. На ней могут возникать пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Такие же пузыри появляются и на внешне здоровых участках кожи. Полиморфизм высыпаний связан с одновременном присутствием на коже пустул, пятен и пузырей. Высыпания, как правило, сопровождаются чувством жжения, иногда наблюдается зуд.

При поражении слизистой ротовой полости элементы многоформной экссудативной эритемы расположены в области губ, неба, щек. В начале они представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой. Через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, которые спустя 2-3 дня вскрываются и образуют эрозии. Сливаясь между собой, эрозии могут захватывать всю слизистую рта. Они покрыты серо-желтым налетом, снятие которого приводит к кровотечению.

В одних случаях многоформной экссудативной эритемы поражение слизистой ограничивается несколькими элементами без выраженной болезненности. В других обширное эрозирование полости рта не позволяет пациенту разговаривать и принимать даже жидкую еду. В таких случаях на губах образуются кровянистые корки, из-за которых больной с трудом открывает рот. Высыпания на коже разрешаются в среднем через 10-14 дней, а через месяц исчезают полностью. Процесс на слизистой может протекать 1-1,5 месяца.

Токсико-аллергическая эритема

Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы обычно не имеет первоначальных общих симптомов. Иногда перед высыпаниями отмечается подъем температуры. По характеру элементов сыпи эта форма практически не отличается от инфекционно-аллергической эритемы. Она может носить фиксированный и распространенный характер. В обоих случаях высыпания, как правило, затрагивают слизистую рта. При фиксированном варианте во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на тех же местах, что и прежде, а также на новых участках кожи.

Характерным является рецидивирующее течение многоформной экссудативной эритемы с обострениями в весенний и осенний сезоны. При токсико-аллергической форме заболевания сезонность возникновения рецидивов не так выражена. В отдельных случаях многоформная экссудативная эритема имеет непрерывное течение из-за повторяющихся друг за другом рецидивов.

Диагностика

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать многоформную экссудативную эритему от пузырчатки.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Лечение в остром периоде зависит от клинических проявлений. При частом рецидивировании, поражении слизистых, диссеминированных высыпаниях на коже, появлении некротических участков в центре элементов сыпи пациенту показано однократное введение бетаметазона. При токсико-аллергической форме первоочередной задачей лечения является определение и выведение из организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной эритемы. Для этого пациенту назначается обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные средства. При впервые возникшем случае заболевания или при наличие в анамнезе данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов введение бетаметазона, как правило, не требуется.

При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия и др. Антибиотики применяют только в случае вторичного инфицирования высыпаний. Местное лечение многоформной экссудативной эритемы заключается в применении аппликаций из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывании пораженных участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты. При поражении слизистой полости рта назначают полоскание отваром ромашки, ротоканом, смазывание облепиховым маслом.

Профилактика

Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционно-аллергической форме тесно связана с выявлением и устранением хронических инфекционных очагов и герпетической инфекции. Для этого пациенту может потребоваться консультация отоларинголога, стоматолога, уролога и других специалистов. При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной эритеме важно не допускать приема провоцирующего заболевание медикамента.

www.krasotaimedicina.ru

Многоформная экссудативная эритема: диагностика, симптомы и лечение

Многоформная экссудативная эритема является одной из разновидностей аллергических заболеваний, возникающих по невыясненным причинам. Недугу подвержены представители всех возрастов, однако наиболее часто от него страдают молодые люди в возрасте от 18 до 21 года. Многоформная эритема протекает преимущественно в хронической форме, полностью вылечить ее получается крайне редко. Отличительная особенность эритемы – папулёзные высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках.

Содержание статьи

Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (в медицине используют еще одно название – мультиформная) представляет собой острый воспалительный процесс в кожных покровах или слизистых оболочках. Воспаление проявляется в виде большого количества элементов полиморфной сыпи, которая может давать о себе знать на протяжении всей жизни. Несмотря на возможности современной медицины, установить причины развития заболевания невозможно. Однако большинство медиков склоняются к мысли, что экссудативная эритема развивается на фоне генетического сбоя в иммунной системе. Вследствие последнего чувствительность организма к различным стресс-факторам чрезмерно увеличивается, а клетки иммунной системе бурно реагируют на появление любых посторонних агентов. Если рассматривать этот процесс на клеточном уровне, то пусковой реакцией к развитию эритемы является повреждение кератиноцитов кожи или слизистой оболочки антигенами инфекционного или неинфекционного происхождения. В первом случае речь идет о вирусах, бактериях, грибах, во втором – о лекарственных препаратах. Однако для иммунной системы не имеет значения, по какой причине были повреждены клетки. Так что реагирует она одинаковым образом – принимает поврежденные клетки за вражеских лазутчиков и принимается их уничтожать или изолировать. Первыми признаками заболевания являются поражение мелких сосудов и повышение их проницаемости. В дальнейшем нарушается микроциркуляция и образуется экссудат (жидкая часть крови с клеточными элементами), который выливается в слои дермы и слизистых оболочек. Примерно в 70 % случаев многоформная экссудативная эритема выявляется на фоне другого очага хронической инфекции – гайморита, хронического тонзиллита, отита, пульпита, пародонтоза, пиелонефрита. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, острые респираторные вирусные инфекции, ангина. Многоформная экссудативная эритема также может быть спровоцирована непереносимостью лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина. Часто недуг диагностируют после вакцинации или введения сыворотки.

Разновидности заболевания

Мультиформная экссудативная эритема может быть классифицирована в зависимости от типа болезни, характера течения и основных проявлений. В зависимости от основных причин заболевания выделяют такие формы заболевания:
  • Инфекционная эритема (второе название – идиопатическая). Эту разновидность диагностируют в 80-95 % случаев. Особая форма в данной категории –тип Hebra, или «малая форма». Многоформная экссудативная эритема последнего типа может быть спровоцирована вирусами обычного герпеса, гриппа, гепатитов, СПИД, а также микоплазменной, рикетсиозной, грибковой, протозойной и бактериальной инфекциями. Из бактериальных очагов инфекции наиболее опасными считаются бета-гемолитический стрептококк группы «A», микобактерии и бацилла Лёффлера (возбудитель дифтерии).
  • Токсико-аллергическая, или симптоматическая. Лечение многоформной экссудативной эритемы требуется особенное, так как ее главным провокаторов считается
  • Прием лекарственных препаратов. Среди последних в группу повышенного риска входят те, которые влияют на метаболические процессы в организме, а именно нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, особенно пенициллиновой группы, сульфаниламидные и антибактериальные средства, синтетические витамины. Спровоцировать воспалительный процесс могут также местные анестетики, противосудорожные или противоэпилептические препараты, в частности, карбамазепин, барбитураты, вакцины и сыворотки.
В зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности основных симптомов заболевания выделяют две формы многоформной эритемы – лёгкую и тяжелую. При легкой форме выраженных нарушений общего состояния пациента нет. Очаги воспаления если и затрагивают слизистые, то весьма незначительно. А вот при тяжелой форме функциональных нарушений гораздо больше, начиная от легкого недомогания и заканчивая крайне тяжелым общим состоянием. В зависимости от того, как внешне проявляется заболевание, различают такие формы недуга: пятнистую, папулёзную (в виде папул – образования на коже без полости диаметром 1-20 мм), пятнисто-папулёзную, везикулёзную (в виде везикул – пузырьков диаметром 1,5-5 мм с серозным или серозно-геморрагическим содержимым), буллёзную (в виде булл – одно- или многокамерных пузырьков диаметром от 5 мм до 10 мм и больше с серозным или серозно-геморрагическим содержимым), везикуло-буллёзную. Помимо высыпания на коже или слизистых, у пациентов образуются дермальные и гиподермальные отеки, набухают эластические и коллагеновые волокна, образуются везикулы и пузырьки.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от того, в какой форме протекает заболевание и насколько глубоко при этом поражены кожные покровы, а также от причин заболевания. При инфекционно-аллергической полиморфной экссудативной эритеме выделяют продромальный период. Заболевание протекает в острой форме, которая характеризуется признаками общей интоксикации организма. Резкая слабость, головокружение и головная боль, болевые ощущения в суставах и во всех мышцах, потеря аппетита, нарушение сна, внезапное повышение температуры тела до 38°-39° С, озноб, боли в горле при глотании – таковы ее симптомы. В дальнейшем (чаше всего на второй день, реже – на четвертый-шестой) на коже появляются высыпания, после чего общее состояние больного несколько улучшается. Высыпания представлены небольшими (1-2 мм) пятнами ярко-розовой окраски и округлой формы. Пятна немного выступают над поверхностью кожи за счет отечного валика. Их размеры быстро увеличиваются до 10-20 мм. Помимо пятен, появляется и узелково-папулезная сыпь таких же размеров и с четкими очертаниями. Высыпания не объединяются друг с другом, однако беспокоят жжением и зудом. Примерно через два дня центральная часть пятен уменьшается и «приобретают коричневатый или бледный лилово-цианотичный оттенок. А вот периферическая часть высыпаний может увеличиться и приобрести ярко-розовый цвет. Между центральной и периферической частями пятен обычно расположен бледный приподнятый венчик (симптом «кокарды»). Еще через несколько дней в центре пятен могут появиться несколько новых папул, из-за чего пятно становится похоже на мишень. Внутри пятен могут появляться везикулы с плотной покрышкой и жидким содержимым. Реже внутренняя часть пятен заполняется серозным или серозно-геморрагическим содержимым. По мере выздоровления пятна ссыхаются, а на их месте формируются кровянистые пластинчатые корочки. Может также произойти быстрый разрыв стенок пузыря с обнажением чувствительной кровоточащей эрозивной поверхности. На последней образуется фибринозный налет, а сверху –кровянистая корка.

Как лечить

В период обострения все зависит от симптоматики недуга.  При частых рецидивах, поражении слизистых, появлении участков отмирающих клеток в центре высыпания применяют однократное введение бетаметазона.
При токсико-аллергической форме показано обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные средства. При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия. Антибиотики назначают только при вторичном инфицировании высыпаний. При местном лечении используют аппликации из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывание пораженных участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты. При поражении слизистой полости рта применяют полоскание отваром ромашки, ротоканом, смазывание облепиховым маслом.

Видео по теме: Узловатая эритема

Оцените статью

allergick.ru

Многоформная эритема у детей причины лечение. Многоформная экссудативная эритема на фото

Это острое заболевание кожи и слизистых с полиморфными высыпаниями и наклонностью к рецидивам преимущественно в осенний и весенний периоды. Диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят путем исключения схожих по клинической картине заболеваний в ходе исследования мазков-отпечатков, анализов на сифилис и т. п. Поскольку многоформная экссудативная эритема имеет аллергический механизм развития, в ее лечении важное значение занимает устранение этиологического фактора.

МКБ-10

L51 Эритема многоформная

Общие сведения

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме многоформной экссудативной экземы, а во втором - об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты многоформной экссудативной эритемы занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов.

Причины

Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы многоформной эритемы

Инфекционно-аллергическая эритема

Инфекционно-аллергический вариант имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли , повышения температуры, болей в мышцах, артралгии , боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Высыпания на коже при многоформной экссудативной эритеме расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает

www.gestationpage.ru

7.4.2. Многоформная экссудативная эритема

7.4.2. Многоформная экссудативная эритема

Это заболевание возникает в резу­льтате аллергических реакций на аллергены внешней среды (сигарет­ный дым, бытовые аэрозоли), ле­карственные препараты, биологи­ческие вещества, пищевые продук­ты. Такая эритема может появиться у детей старше 5—7 лет, течение ее сезонное либо круглогодичное. Ча­сто из анамнеза выявляют, что ал­лергические заболевания имеются у родственников больного ребенка. Тщательно собранный анамнез по­могает объяснить возникновение симптомов воздействием опреде­ленного аллергена. Нужно иметь в виду, что на первый план могут вы­ступать клинические проявления реакции замедленного, а не немед­ленного типа, что затрудняет со­поставление времени контакта с аллергеном и начала заболевания. У детей 5—7 лет соединительная ткань слизистой оболочки приобре­тает функциональную зрелость, ал­лергическую компетентность, кле­точные элементы становятся спо­собными участвовать в формирова­нии аллергической реакции.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 37,5—38,5 °С, головной боли, болей в горле, мышцах рук и ног, суста­вах, и только через 1—3 дня в поло­сти рта на фоне гиперемии и отека появляются высыпания. Поражение слизистой оболочки полости рта редко бывает изолированным. На коже тыльной поверхности рук, предплечий, голеней возникают пятна розового цвета (кокарды), которые резко увеличиваются, при­нимают синюшный оттенок (рис. 7.11).

Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы зависит от степени поражения слизистой обо­лочки полости рта (рис. 7.12). Забо­левание начинается с появления эритемы на губах, затем через 1—2 дня на ее фоне образуются пузыри, которые могут вскрываться, и на их месте возникают обширные эрозив­ные поверхности. Иногда пузыри подсыхают, образуя бурые кровяни­стые корки. При распространенных высыпаниях пузыри вскрываются, к ним присоединяется вторичная инфекция, эрозии покрываются желтовато-серым налетом. В пер­вые дни после вскрытия пузырей по периферии эрозий имеются об­рывки оставшегося эпителия. Сим­птом Никольского отрицательный.

Рис. 7.11. Многоформная экссудативная Рис. 7.12. Многоформная экссудативная

эритема. «Кокарды» на фалангах пальцев. эритема.

При среднетяжелом и тяжелом поражении слизистой оболочки по­лости рта вследствие сильной болез­ненности дети отказываются от еды, у них затруднен прием даже жидкой пищи. Это истощает, ослабляет ре­бенка, еще больше снижает его за­щитные силы. Плохое гигиениче­ское состояние полости рта, нали­чие кариозных и разрушенных зубов отягощают и без того тяжелое состо­яние полости рта. Этиологический фактор и состояние иммунитета у ребенка определяют длительность течения многоформной экссудатив­ной эритемы, которая может иметь рецидивирующий характер и спон­танно исчезнуть к 15—17 годам или периодически возникает в течение всей жизни.

Синдром Стивенса—Джонсона — тяжелая форма многоформной экс­судативной эритемы. Этот синдром впервые описан в 1922 г. американ­скими педиатрами Стивенсом и Джонсоном. Клиническая картина синдрома Стивенса—Джонсона ха­рактеризуется тяжелой общей сим­птоматикой: высокой температурой, генерализацией процесса с по­ражением обширных участков кож­ных покровов, слизистой оболочки полости рта, носа, глаз. Иногда на­блюдается поражение половых ор­ганов. Отмечаются высыпания на губах, языке, мягком и твердом небе, на дужках гортани. После вскрытия пузыри образуют одну огромную эрозивную поверхность, кровоточащую, резко болезненную. Конъюнктивит и кератит еще более отягощают состояние ребенка.

Лечение многоформной экссуда­тивной эритемы и синдрома Стиве­на—Джонсона проводят, как прави­ло, в аллергологических отделениях многопрофильной педиатрической больницы совместно с аллергологом-педиатром, который берет на себя заботу об общем статусе паци­ента. Задача стоматолога при рас­сматриваемой патологии заключа­ется в устранении всасывания с по­верхности пораженной слизистой оболочки полости рта микроорга­низмов, их токсинов, продуктов распада тканей и жизнедеятельно­сти бактерий, т.е. дополнительной интоксикации и аллергизации орга­низма. В связи с этим проводится антисептическая обработка слизи­стой оболочки рта растворами фер­ментов (трипсин, химотрипсин), слабодействующих антисептиков (перманганат калия 1:5000, настой­ка ромашки, раствор фурацилина). Следует тщательно отмывать мяг­кий налет с поверхности зубов. По­сле обработки раневые поверхности покрывают мазями, содержащими антигистаминные препараты («Оксикорт», «Геоксизон», «Лоринден С»). В период стихания острых яв­лений следует переходить на кератопластические средства: кератолин, масло шиповника или облепи­хи, 5 % метилурациловую мазь.

Для обезболивания слизистой оболочки полости рта перед едой рекомендуется ее обработка 5 % анестезиновой эмульсией на перси­ковом масле, 0,5 % раствора новока­ина или лидохлоргелем. Учитывая возможности рецидива заболевания, необходимо выявить очаги одонтогенной инфекции и ликвидировать их с применением самых современ­ных и эффективных методов.

studfile.net

Многоформная экссудативная эритема: фото, причины, лечение

Многоформная (полиморфная, мультиформная) экссудативная эритема – хроническое заболевание, сопровождающееся появлением специфической сыпи. Основным отличием от других форм патологии считается образование на коже и слизистых оболочках одновременно разнообразных элементов:

  • плотных узлов;
  • красных пятен;
  • волдырей синюшнего цвета;
  • пузырей, наполненных мутным водянистым содержимым;
  • шелушения;
  • язв и корочек.

Внимание, контент может оказаться неприятным для просмотра

Для нее характерны частые рецидивы, сезонность, а также острое течение с симптомами общей интоксикации. Обострение происходит осенью и весной.

Причины

Современная медицина пока не изучила до конца причины возникновения многоформной экссудативной эритемы.

Предполагается, что сыпь у 70% пациентов провоцируется снижением иммунитета на фоне хронических бактериальных инфекций. Гайморит, туберкулез, отит, тонзиллит, пиелонефрит и даже кариес повышают чувствительность организма к патогенным микроорганизмам.

На фоне очагового воспаления, а также переохлаждения, ОРВИ резко снижается Т-клеточный иммунитет. Это приводит к возникновению и обострению идиопатической полиморфной экссудативной эритемы.

У остальных 30% людей развивается токсико-аллергическая форма заболевания. Сыпь появляется после вакцинации, введения сывороток, приема барбитуратов, антибиотиков сульфаниламидов и тетрациклиновой группы, нестероидных противовоспалительных средств.

Большую роль играет гиперчувствительность организма к раздражающим факторам, стрессу. Спровоцировать развитие болезни могут травмы покровов, избыток ультрафиолетового излучения, перегрев.

Заболевание чаще диагностируют у детей и молодых людей в возрасте до 21 года. Рецидивный характер проявляется у каждого третьего. Высыпания то возникают, то исчезают на протяжении многих лет.

Симптомы

Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и появлением гриппоподобных симптомов:

  • повышение температуры тела;
  • боль в горле;
  • головная боль;
  • артралгия;
  • першение горла, кашель;
  • общее недомогание, слабость;
  • потеря аппетита;
  • мышечные боли, ломота;
  • увеличение лимфатических узлов.

Для токсико-аллергической формы подобные признаки не свойственны. Возможно только незначительное увеличение температуры перед появлением сыпи. Крупные пятна формируются на лице, а также в местах повышенного трения кожи об одежду или обувь. Обострение не имеет сезонного характера, а связано с воздействием медикаментов, снижением иммунитета, физическим и моральным перенапряжением.

Спустя 1–2 суток после начала болезни кожа поражается очагами размером с зернышко. Инфекция прогрессирует, элементы сыпи достигают 2–3 см в диаметре, сливаются друг с другом.

Папулы слегка возвышаются над поверхностью покровов, имеют розовую или красную окраску и четкие границы. В центре появляется синюшность.

Пузыри диаметром 1–5 мм или крупные буллы, наполненные прозрачной серозной жидкостью, нередко с примесями крови, лопаются. На их месте формируются болезненные язвы, которые покрываются кровянистыми, серыми или желтыми корочками. Процесс сопровождается жжением и зудом.

Симптомы общей интоксикации исчезают сразу после появления сыпи или в течение 2–3 недель. Эритемы начинают сходить через 1-2 недели, а полностью пропадают спустя месяц.

Места локализации

У трети пациентов очаги расположены не только на теле, но и в полости рта. Редко поражаются слизистые оболочки половых органов. Преимущественно высыпания локализованы на следующих участках:

  • тыльная сторона стоп и кистей;
  • подошвы;
  • ладошки;
  • разгибательные поверхности локтей;
  • предплечья;
  • колени.

В период рецидивов сыпь возобновляется в тех же местах и на здоровой коже.

Синдром Стивенса-Джонсона

Тяжелая степень болезни сопровождается синдромом Стивенса-Джонсона.

Системная аллергическая реакция отражается на коже, оболочках внутренних органов, слизистых.

Сыпь быстро распространяется на здоровые участки, покрывая обширную площадь тела. Чаще подобное наблюдается у мужчин от 20 до 30 лет.

Выраженная интоксикация и высокая температура до 40 °С приводит к помутнению сознания, неадекватному поведению, угнетению, резкому понижению артериального давления.

Воспалительный процесс затрагивает конъюнктиву глаз. Это приводит к осложнениям, вплоть до потери зрения. На фоне ослабления иммунитета развивается пневмония, менингит, энцефалит, что в некоторых случаях заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Дерматолог зрительно анализирует клиническую картину, изучает анамнез. Обращает внимание на наличие хронических инфекций и прием лекарственных препаратов. Кожный материал берется для изучения под микроскопом. Важно дифференцировать многоформную экссудативную эритему от крапивницы, пузырчатки, узловатой эритемы.

При наличии очагов в полости рта следует исключить сифилис. При помощи ПЦР-тестирования определяется отсутствие возбудителя – бледной трепонемы. С поверхности слизистой берут мазки.

Лечение

При частых рецидивах, обширных поражениях кожи и слизистых терапия проходит в стационарных условиях. Показаны инъекции глюкокортикостероидов, в частности Дипроспана. При первичном инфицировании гормональное лечение не назначают.

В случае токсико-аллергической формы необходимо выявить и вывести из организма отравляющее вещество. Применяются сорбенты, мочегонные медикаменты и обильное питье. Вторичное инфицирование кожи – показание к приему антибиотиков.

Для устранения зуда принимают десенсибилизирующие препараты – Тавегил, Супрастин, Кларитин. Если заболевание протекает параллельно с вирусной инфекцией (герпесом), то рекомендован прием иммуномодулирующих и противовирусных средств. Для укрепления иммунитета следует пропить курс поливитаминов.

Особенное внимание уделяется местной терапии. Пораженные участки протирают антисептиками (Хлоргексидин, Фурацилин), смазываются кортикостероидными и антибактериальными мазями (Дермазолин, Солкосерил).

При образовании пузырей большого размера их удаляют, а раны обрабатывают охлаждающими растворами. Лечение продолжается до полного разрешения сыпи.

Многоформная экссудативная эритема у детей

У детей патология диагностируется в раннем возрасте – 2–5 лет. В большинстве случаев это следствие аллергической реакции на бытовую химию, сигаретный дым, продукты или лекарства.

При изучении анамнеза проверяют, не было ли аллергии у близких родственников. Чаще наблюдаются реакции замедленного типа (не сразу после контакта с вредным веществом), что затрудняет определение раздражителя. Заболевание может протекать с сезонными рецидивами или круглогодично.

Перед появлением сыпи резко поднимается температура до 37–38,5 °С, ощущаются головные, суставные и мышечные боли. Папулы и пузыри выскакивают сразу на конечностях, предплечьях и в районе рта. Пятна на теле розового цвета увеличиваются и принимают синюшний оттенок.

При тяжелом поражении слизистой ребенок из-за сильной боли отказывается от еды. Голодание приводит к еще большему истощению организма. Отягощающим фактором считается наличие во рту кариеса и разрушенных зубов.

Заболевание может остаться на всю жизнь, периодически напоминая о себе рецидивами. Но иногда оно исчезает спонтанно к 14–16 годам.

Многоформная экссудативная эритема в полости рта

У 5% пациентов сыпь локализована исключительно на слизистых оболочках ротовой полости:

  • на губах;
  • на небе;
  • внутренней поверхности щек;
  • в глотке.

Внимание, контент может оказаться неприятным для просмотра

Вначале возникает легкое покраснение, но уже через 1–2 дня образуются пузыри. По истечении 2–3 суток они лопаются, оставляя болезненные эрозии. Элементы имеют склонность к слиянию и распространению на всю полость рта. Они покрыты налетом серого или желтого цвета. Если попытаться его удалить, то ранки начинают кровоточить, заживают медленно.

Обширные эритемы доставляют массу неудобств, мешают человеку разговаривать, есть даже жидкую пищу. На губах появляются кровянистые корочки и трещинки, препятствуя открытию рта. Инфекционный процесс затрудняет гигиену зубов, повышается слюноотделение, развивается гингивит (воспаление десен).

Однако сыпь может состоять всего из нескольких небольших очагов. Процесс разрешения на слизистых оболочках дольше, чем на теле – в среднем 1–2 месяца.

Чтобы не допустить истощения организма от невозможности полноценно питаться, вначале снимают болевой синдром. Перед едой высыпания обрабатываются 0,5% раствором новокаина, Лидохлор гелем, или анестезирующей эмульсией с персиковым маслом.

Для дезинфекции рта и снятия отека назначают полоскания отваром ромашки, обработку высыпаний облепиховым маслом, слабым раствором перекиси водорода или Ротоканом.

Профилактика

Чтобы избежать частых рецидивов полиморфной экссудативной эритемы, необходимо придерживаться профилактики. Важно вовремя устранять очаги хронических инфекций, не допускать развития кариеса.

При токсико-аллергической форме нельзя подвергать организм воздействию медикаментов, провоцирующих заболевание. Рекомендовано сбалансировать рацион, убрав продукты, способные вызвать аллергию:

  • цитрусовые;
  • орехи;
  • шоколад и какао;
  • алкоголь;
  • кофе;
  • грибы.

Налегать нужно на кисломолочку, фрукты, овощи, каши, постное мясо и рыбу. Чтобы не травмировать слизистую оболочку при поражениях рта, пищу лучше употреблять в перетертом виде.

Кроме того, следует принимать витамины периодическими курсами, практиковать закаливающие процедуры и заниматься физическими упражнениями для укрепления и поддержания стабильной работы иммунной системы.

zh-tw.primalinstinctpheromone.com

Многоформная экссудативная эритема: фото, причины, лечение

Многоформная (полиморфная, мультиформная) экссудативная эритема – хроническое заболевание, сопровождающееся появлением специфической сыпи. Основным отличием от других форм патологии считается образование на коже и слизистых оболочках одновременно разнообразных элементов:

  • плотных узлов;
  • красных пятен;
  • волдырей синюшнего цвета;
  • пузырей, наполненных мутным водянистым содержимым;
  • шелушения;
  • язв и корочек.

[su_spoiler title=»Внимание, контент может оказаться неприятным для просмотра»]

[/su_spoiler]

Для нее характерны частые рецидивы, сезонность, а также острое течение с симптомами общей интоксикации. Обострение происходит осенью и весной.

Причины

! Другие виды эритем

Современная медицина пока не изучила до конца причины возникновения многоформной экссудативной эритемы.

Предполагается, что сыпь у 70% пациентов провоцируется снижением иммунитета на фоне хронических бактериальных инфекций. Гайморит, туберкулез, отит, тонзиллит, пиелонефрит и даже кариес повышают чувствительность организма к патогенным микроорганизмам.

На фоне очагового воспаления, а также переохлаждения, ОРВИ резко снижается Т-клеточный иммунитет. Это приводит к возникновению и обострению идиопатической полиморфной экссудативной эритемы.

У остальных 30% людей развивается токсико-аллергическая форма заболевания. Сыпь появляется после вакцинации, введения сывороток, приема барбитуратов, антибиотиков сульфаниламидов и тетрациклиновой группы, нестероидных противовоспалительных средств.

Большую роль играет гиперчувствительность организма к раздражающим факторам, стрессу. Спровоцировать развитие болезни могут травмы покровов, избыток ультрафиолетового излучения, перегрев.

Заболевание чаще диагностируют у детей и молодых людей в возрасте до 21 года. Рецидивный характер проявляется у каждого третьего. Высыпания то возникают, то исчезают на протяжении многих лет.

Симптомы

Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и появлением гриппоподобных симптомов:

  • повышение температуры тела;
  • боль в горле;
  • головная боль;
  • артралгия;
  • першение горла, кашель;
  • общее недомогание, слабость;
  • потеря аппетита;
  • мышечные боли, ломота;
  • увеличение лимфатических узлов.

Для токсико-аллергической формы подобные признаки не свойственны. Возможно только незначительное увеличение температуры перед появлением сыпи. Крупные пятна формируются на лице, а также в местах повышенного трения кожи об одежду или обувь. Обострение не имеет сезонного характера, а связано с воздействием медикаментов, снижением иммунитета, физическим и моральным перенапряжением.

Спустя 1–2 суток после начала болезни кожа поражается очагами размером с зернышко. Инфекция прогрессирует, элементы сыпи достигают 2–3 см в диаметре, сливаются друг с другом.

Папулы слегка возвышаются над поверхностью покровов, имеют розовую или красную окраску и четкие границы. В центре появляется синюшность.

Пузыри диаметром 1–5 мм или крупные буллы, наполненные прозрачной серозной жидкостью, нередко с примесями крови, лопаются. На их месте формируются болезненные язвы, которые покрываются кровянистыми, серыми или желтыми корочками. Процесс сопровождается жжением и зудом.

Симптомы общей интоксикации исчезают сразу после появления сыпи или в течение 2–3 недель. Эритемы начинают сходить через 1-2 недели, а полностью пропадают спустя месяц.

Места локализации

У трети пациентов очаги расположены не только на теле, но и в полости рта. Редко поражаются слизистые оболочки половых органов. Преимущественно высыпания локализованы на следующих участках:

  • тыльная сторона стоп и кистей;
  • подошвы;
  • ладошки;
  • разгибательные поверхности локтей;
  • предплечья;
  • колени.

В период рецидивов сыпь возобновляется в тех же местах и на здоровой коже.

Синдром Стивенса-Джонсона

Тяжелая степень болезни сопровождается синдромом Стивенса-Джонсона.

Системная аллергическая реакция отражается на коже, оболочках внутренних органов, слизистых.

Сыпь быстро распространяется на здоровые участки, покрывая обширную площадь тела. Чаще подобное наблюдается у мужчин от 20 до 30 лет.

Выраженная интоксикация и высокая температура до 40 °С приводит к помутнению сознания, неадекватному поведению, угнетению, резкому понижению артериального давления.

Воспалительный процесс затрагивает конъюнктиву глаз. Это приводит к осложнениям, вплоть до потери зрения. На фоне ослабления иммунитета развивается пневмония, менингит, энцефалит, что в некоторых случаях заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Дерматолог зрительно анализирует клиническую картину, изучает анамнез. Обращает внимание на наличие хронических инфекций и прием лекарственных препаратов. Кожный материал берется для изучения под микроскопом. Важно дифференцировать многоформную экссудативную эритему от крапивницы, пузырчатки, узловатой эритемы.

При наличии очагов в полости рта следует исключить сифилис. При помощи ПЦР-тестирования определяется отсутствие возбудителя – бледной трепонемы. С поверхности слизистой берут мазки.

Лечение

При частых рецидивах, обширных поражениях кожи и слизистых терапия проходит в стационарных условиях. Показаны инъекции глюкокортикостероидов, в частности Дипроспана. При первичном инфицировании гормональное лечение не назначают.

В случае токсико-аллергической формы необходимо выявить и вывести из организма отравляющее вещество. Применяются сорбенты, мочегонные медикаменты и обильное питье. Вторичное инфицирование кожи – показание к приему антибиотиков.

Для устранения зуда принимают десенсибилизирующие препараты – Тавегил, Супрастин, Кларитин. Если заболевание протекает параллельно с вирусной инфекцией (герпесом), то рекомендован прием иммуномодулирующих и противовирусных средств. Для укрепления иммунитета следует пропить курс поливитаминов.

Особенное внимание уделяется местной терапии. Пораженные участки протирают антисептиками (Хлоргексидин, Фурацилин), смазываются кортикостероидными и антибактериальными мазями (Дермазолин, Солкосерил).

При образовании пузырей большого размера их удаляют, а раны обрабатывают охлаждающими растворами. Лечение продолжается до полного разрешения сыпи.

Многоформная экссудативная эритема у детей

У детей патология диагностируется в раннем возрасте – 2–5 лет. В большинстве случаев это следствие аллергической реакции на бытовую химию, сигаретный дым, продукты или лекарства.

При изучении анамнеза проверяют, не было ли аллергии у близких родственников. Чаще наблюдаются реакции замедленного типа (не сразу после контакта с вредным веществом), что затрудняет определение раздражителя. Заболевание может протекать с сезонными рецидивами или круглогодично.

Перед появлением сыпи резко поднимается температура до 37–38,5 °С, ощущаются головные, суставные и мышечные боли. Папулы и пузыри выскакивают сразу на конечностях, предплечьях и в районе рта. Пятна на теле розового цвета увеличиваются и принимают синюшний оттенок.

При тяжелом поражении слизистой ребенок из-за сильной боли отказывается от еды. Голодание приводит к еще большему истощению организма. Отягощающим фактором считается наличие во рту кариеса и разрушенных зубов.

Заболевание может остаться на всю жизнь, периодически напоминая о себе рецидивами. Но иногда оно исчезает спонтанно к 14–16 годам.

Многоформная экссудативная эритема в полости рта

У 5% пациентов сыпь локализована исключительно на слизистых оболочках ротовой полости:

  • на губах;
  • на небе;
  • внутренней поверхности щек;
  • в глотке.

[su_spoiler title=»Внимание, контент может оказаться неприятным для просмотра»][/su_spoiler]

Вначале возникает легкое покраснение, но уже через 1–2 дня образуются пузыри. По истечении 2–3 суток они лопаются, оставляя болезненные эрозии. Элементы имеют склонность к слиянию и распространению на всю полость рта. Они покрыты налетом серого или желтого цвета. Если попытаться его удалить, то ранки начинают кровоточить, заживают медленно.

Обширные эритемы доставляют массу неудобств, мешают человеку разговаривать, есть даже жидкую пищу. На губах появляются кровянистые корочки и трещинки, препятствуя открытию рта. Инфекционный процесс затрудняет гигиену зубов, повышается слюноотделение, развивается гингивит (воспаление десен).

Однако сыпь может состоять всего из нескольких небольших очагов. Процесс разрешения на слизистых оболочках дольше, чем на теле – в среднем 1–2 месяца.

Чтобы не допустить истощения организма от невозможности полноценно питаться, вначале снимают болевой синдром. Перед едой высыпания обрабатываются 0,5% раствором новокаина, Лидохлор гелем, или анестезирующей эмульсией с персиковым маслом.

Для дезинфекции рта и снятия отека назначают полоскания отваром ромашки, обработку высыпаний облепиховым маслом, слабым раствором перекиси водорода или Ротоканом.

Профилактика

Чтобы избежать частых рецидивов полиморфной экссудативной эритемы, необходимо придерживаться профилактики. Важно вовремя устранять очаги хронических инфекций, не допускать развития кариеса.

При токсико-аллергической форме нельзя подвергать организм воздействию медикаментов, провоцирующих заболевание. Рекомендовано сбалансировать рацион, убрав продукты, способные вызвать аллергию:

  • цитрусовые;
  • орехи;
  • шоколад и какао;
  • алкоголь;
  • кофе;
  • грибы.

Налегать нужно на кисломолочку, фрукты, овощи, каши, постное мясо и рыбу. Чтобы не травмировать слизистую оболочку при поражениях рта, пищу лучше употреблять в перетертом виде.

Кроме того, следует принимать витамины периодическими курсами, практиковать закаливающие процедуры и заниматься физическими упражнениями для укрепления и поддержания стабильной работы иммунной системы.

xn----btbfgpcpblyt3f.xn--p1ai

Многоформная экссудативная эритема у детей как лечить. Народное лечение многоформной эритемы. Что провоцирует Многоформная экссудативная эритема полости рта

Что такое экссудативная эритема?

Экссудативная многоформная эритема – одна из клинических форм эритемы, характеризующаяся острым течением, образованием полиморфной сыпи на коже и слизистых оболочках и склонностью к рецидивам (особенно в осенний и весенний периоды). Также этот термин применяют для обозначения сходных по клиническим проявлениям высыпаний, развивающихся из-за аллергии на какое-либо лекарственное средство или при определенных инфекционных заболеваниях. Таким образом, выделяют две формы экссудативной эритемы: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую.

Болезнь более распространена среди молодых людей и лиц среднего возраста.

Причины экссудативной эритемы

Причины экссудативной эритемы изучены не досконально. Чаще всего у больных одновременно с инфекционно-аллергической экссудативной эритемой диагностируют фокальные инфекции, к числу которых относятся гайморит, тонзиллит, пульпит, хронический аппендицит. Часто фактором развития заболевания становится повышенная чувствительность к бактериям , стрептококка, кишечной палочки и проч.

Токсико-аллергическая экссудативная эритема возникает преимущественно от индивидуальной непереносимости определенных медикаментов. К их числу относят барбитураты, амидоприн, сульфаниламид, тетрациклин и проч. Оказывают влияние на развитие болезни и аутоиммунные процессы в организме человека.

Симптомы экссудативной эритемы

Экссудативная многоформная эритема обычно имеет острое начало. Её первыми симптомами становятся лихорадка, мучительная головная боль, общие симптомы недомогания (слабость, нарушение аппетита, боль в мышцах и суставах), возможно появление боли в горле при . Высыпания обычно появляются на второй день. Локализуются они на слизистых оболочках, коже и губах.

Сыпь представляет собой розоватые пятна и красноватые папулы, которые быстро разрастаются до двух-трех сантиметров. Они имеют тенденцию к слиянию. Обычно в центре папулы появляются серозные пузыри, которые лопаются и образуют эрозии. Высыпания болезненны, больной чувствует жжение или .

Локализуется сыпь преимущественно на коже стоп и ладонях, на сгибах конечностей, предплечьях, коленях, половых органах, локтях и коленях.

Появляясь на слизистых оболочках, сыпь доставляет человеку гораздо больше неудобств, ведь, вскрываясь, пузыри образовывают очень болезненные ранки, которые имеют склонность к слиянию. Такие эрозивные участки могут покрыть всю слизистую ротовой полости и губы человека. Иногда ранки покрываются серовато-желтым налетом, попытки удалить который вызывают паренхиматозное кровотечение. При этом больной страдает от сильного слюнотечения, боли, у него затрудняется речь, а приём пищи становится невозможным.

Сыпь на коже обычно наблюдается 10–15 дней, после чего самостоятельно проходит. Поражение слизистой имеет менее благоприятное течение и проходит только на четвертую-шестую неделю.

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы склонна к рецидивам сезонного характера. Болезнь поражает людей преимущественно весной и осенью.

Для токсико-аллергической формы заболевания не свойственны предшествующие общие симптомы или рецидивы. Проявление заболевания зависит только от контакта человека с аллергеном.

Лечение экссудативной эритемы

Экссудативная многоформная эритема всегда является аллергической реакцией, поэтому, во избежание рецидива заболевания, необходимо устранить все контакты с аллергенами. При пищевой аллергии назначают энтеросорбенты. Если эритема протекает вместе с какой-либо вторичной инфекцией, больному назначают антибиотики. В лечении экссудативной эритемы используют также кортикостероиды (в тяжелых случаях), витамины (В, С), препараты калия. Применяют также противогрибковые препараты, обезболивающие средства (мази, аэрозоли, растворы) и антисептики.

Прогноз лечения благоприятный. Осложнения и летальные исходы возможны только при появлении синдрома Стивенса-Джонсона. Это тяжелый вариант течения экссудативной эритемы, сопровождающийся длительной лихорадкой, слиянием эрозий на слизистых с образованием единой эрозивной кровоточащей области. Болезнь может поражать глаза, вызывая кератит и конъюнктивит. Осложнениями данного процесса становится миокардит и менингоэнцефалит, вследствие чего и может наступить летальный исход. Ещё одним вариантом тяжелого течения

Этиология эритемы до сих пор полностью не изучена. Многоформная эритема – что это такое? Это самостоятельное заболевание, развивающиеся остро. Характерный симптом – на кожном покрове и слизистых появляются обильные красные высыпания.

Болезнь склонна к частым рецидивам, развивается преимущественно в переходные периоды – весной и осенью, имеет аллергический механизм развития.

Важное значение при лечении имеет устранение факторов, влияющих на ее появление.

Также существуе

pregnanty.ru

Многоформная экссудативная эритема — Мегаобучалка

КОД ПО МКБ-10:

L51 Эритема многоформная

L51.0 Небуллезная эритема многоформная

L51.0 X Проявления полости рта

Дерматоз характеризуется сезонным течением, нередко рецидивирующим, вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек. В настоящее время многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) рассматривается как остропротекающее, заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, склонное к рецидивам, преимущественно в осенне-весеннее время.

Этиология и патогенез.Не подвергая сомнению роль лекарственных препаратов как одной из возможных причин развития МЭЭ, большинство исследователей считают, что достаточно часто в основе заболевания лежит аллергическое состояние, развивающееся на фоне длительно существующих очагов хронического воспаления и/или перенесенных острых (чаще инфекционных) заболеваний. В последнее время все чаще появляются сообщения, указывающие на существенное значение многих инфекций, в частности вирусных, в возникновении МЭЭ. Особая роль при этом отводится вирусу простого герпеса. Вместе с тем описаны случаи, связывающие развитие кожного процесса с аденовирусной инфекцией, мононуклеозом, вирусом Коксаки, микоплазмозом и гистоплазмозом.

Возбудители, любого заболевания формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту.

Впервые развившаяся острая инфекция, также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. В качестве «толчкового» фактора чаще выступает психологическое напряжение и переутомление на учебе (различного рода проверки, экзамены), реже — переохлаждение.

Патогенетическим фактором принято считать иммунодефицитные состояния как клеточного, так и гуморального характера. С позиции аллергологии заболевание представляет смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.



МЭЭ - это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т.е. аллергическая реакция – вне зависимости от причинного фактора.

У детей младше 5-ти лет заболевание, как правило, не встречается. Болеют чаще школьники и подростки. В связи с этим МЭЭ может быть самостоятельным заболеванием, как правило, инфекционно-аллергического генеза или проявлением токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств (сульфаниламидные препараты, антибиотики, аспирин и др.)

В настоящее время, учитывая результаты проведенного в последние годы изучения патогенеза, различают две формы МЭЭ:

-инфекционно-аллергическую (истинную)

-симптоматическую (токсико-аллергическую)

Клиническая картина.

Инфекционно-аллергическая форма встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений.

Начинается заболевание в холодные месяцы на фоне ухудшения общего состояния организма. Нередко развитию заболевания предшествует ангина.

Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38 - 39°С и выше. Дети жалуются на головную боль и боль в глазных яблоках, ломящие боли в мышцах и суставах, часто боли в горле. Спустя 1 – 2 дня на коже появляются отечные, резко ограниченные пятна диаметром от 1 до 5 см или отечные плоские папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над окружающей кожей.

Пятна и папулы быстро увеличиваются в размерах и затем превращаются в синюшно-красные, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая – сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный элемент). В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кисти и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже – кожа ладоней и подошв, межпальцевых промежутков, половых органов. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

Тяжесть течения в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта (СОПР). Часто патологический процесс распространяется на слизистую губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба, преддверия полости рта. В большинстве случаев наблюдается симметричность высыпаний. В полости рта МЭЭ начинается с внезапного появления разлитой гиперемии и отека слизистой или ограниченной отечной эритемы (особенно на губах). На фоне их спустя 1-2 дня возникают субэпидермальные пузыри, затем они вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут покрываться желтовато-серым налетом. При снятии налета легко возникает кровотечение. Возможно вторичное инфицирование эрозированных поверхностей. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи, речь. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, при присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет. По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые обрывки эпителия, при потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). На СОПР разрешение высыпаний происходит в течение 3-6 недель.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый, приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этиологическим фактором – лекарственным аллергеном. По характеру высыпаний схожа с инфекционно-аллергической формой. Высыпания имеют более распространенный характер. Слизистая оболочка поражается почти у всех больных. Если же процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появились при предыдущем приступе болезни; однако они могут отмечаться и на других участках. На СОПР при этом нередко появляются пузыри на внешне неизменном фоне. Эрозии, возникающие на месте пузырей, заживают очень медленно. Поражения полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетаются с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.

Токсико-аллергической форме несвойственна сезонность рецидивов. Ее возникновение и частота рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором.

Синдром Стивенса-Джонсона - тяжелая буллезная форма МЭЭ, при которой преобладают крупные сливные пузыри, расположенные на островоспалительном эритематозном основании. Протекает этот синдром как острый инфекционный процесс с гектической температурой в течение 2-3 недель, с тяжелым поражением не только кожи, но и слизистой оболочки рта и глаз, а также внутренних органов. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и пищевода.

Развивается конъюнктивит с кератитом, осложняющимся иритом, иридоциклитом вплоть до тяжелой офтальмии со слепотой. Нередко возникают плевропневмонии, артриты, бронхиты, менингиты, миокардиты, отиты. Возможен летальный исход.

Диагностика МЭЭоснована на данных анамнеза и на характерных клинических проявлениях. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика МЭЭ может представлять трудности, так как имеет сходство с рядом заболеваний СОПР.

В отличие от пузырчатки, МЭЭ имеет острое начало, с быстрой динамикой высыпаний. При ней некоторое время сохраняются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отрицательный, в мазках – отпечатках нет акантолитических клеток. Острое начало, значительная выраженность воспалительных явлений, цикличность течения отличают эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки СОПР.

От герпетического стоматита МЭЭ отличает полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри) а при герпесе только пузырьки и эритема), более распространенный характер поражения, отсутствие герпетиформного расположения высыпаний и полициклического очертания эрозий, образующихся после вскрытия пузырей,

Ограниченные формы МЭЭ имеют сходство с сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг папул, в том числе эрозированных, имеет вид резко ограниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка, в то время как при МЭЭ воспаление не только более интенсивное, но и значительно более распространенное. В соскобах с поверхности сифилитических папул обнаруживают бледные трепонемы, реакция Вассермана при сифилисе положительная.

С острым псевдомембранозным кандидозом МЭЭ дифференцируют по ведущему клиническому симптому при молочнице - налет на слизистой оболочке полости рта в виде творожистых крупинок белого, грязно-серого или желтоватого цвета. В одних случаях - это пенистый налет, легко снимающийся со слизистой оболочки, в других - пленчатый, плотно спаянный с эпителием, который удаляется с трудом.

МЭЭ от системной красной волчанки отличает хроническое, реже острое, прогрессирующее поражение соединительной ткани и микроциркуляторного русла преимущественно внутренних органов, с чем связана пестрота и тяжесть клинических проявлений болезни. Встречается системная красная волчанка у детей относительно редко, чаще у девочек пубертатного периода, в редких случаях у младенцев до 1 года жизни. У детей течет острее и тяжелее, чем у взрослых. Наблюдаются лихорадка, артралгии, кожные сыпи (типичная сыпь на лице в виде бабочки у детей встречается реже, чем у взрослых), язвенные процессы в полости рта и носа, желудочно-кишечном тракте.

МЭЭ необходимо дифференцировать с Болезнью Дьюринга. Герпетиформный дерматит Дьюринга на СОПР встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизмененной или слегка гиперемированной слизистой оболочки неба, щек, языка.

МЭЭ часто приходится дифференцировать с красным плоским лишаём. Слизистые оболочки при красном плоском лишае не всегда поражены одновременно с кожей. Сыпь на слизистых оболочках очень разнообразна. Это могут быть кольца и разветвления, внешне похожие на папулы, эрозии, язвы и бородавки. Как правило, цвет сыпи светло-серый. При этом заболевании слизистые щек могут быть покрыты небольшими светлого цвета папулами в виде кружева или сеточки, преимущественно на передней - боковой части языка. Красный плоский лишай в полости рта не сопровождается зудом.

Синдром Стивенса-Джонсона имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который рассматривается как наиболее тяжелая форма лекарственной болезни. Этот синдром, в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона, сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напоминают ожог III степени. Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла обычно положительный.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 5, 7, 8) детей с МЭЭ должно быть комплексным, направлено на ликвидацию данного обострения, а также на выявление у больного ребенка основного заболевания (очагов хронической инфекции).

Лечение проводят в детской многопрофильной клинике.

Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР. Рекомендуется назначение диеты с ограничением острых, копченых, соленых блюд, обильное питье.

Общее лечение:

1. Гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин).

2. Антибиотики широкого спектра действия (в случаях инфекционно – аллергической этиологии заболевания).

3. Противовоспалительные препараты – салицилаты.

4. Витаминотерапия (витамины группы В, С, РР

5. Препараты кальция (хлорид кальция или глюконат кальция).

5. Кортикостероиды: преднизолон (триамцинолон, дексаметазон)

7. Детоксицирующая терапия (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).

8. При токсико-аллергической форме заболевания на первый план выступает выведение из организма лекарства, вызвавшего заболевание.

Местное лечение МЭЭ носит симптоматический характер, но является необходимым для улучшения самочувствия ребенка. Для обработки слизистой оболочки полости рта используются:

1. Обезболивающие препараты

2. Антисептические препараты

3. Протеолитические ферменты

4. Кератопластические препараты

5. Гормональные препараты

Необходимо тщательное проведение гигиены полости рта.

Соответствующая местная терапия должна проводиться в области глаз, кожи и слизистой оболочки половых органов.

Дети с МЭЭ подлежат наблюдению детского дерматолога и взятию на диспансерный учет с целью проведения комплекса оздоровительных мероприятий.

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

 

megaobuchalka.ru

Многоформная эритема - Клинические рекомендации

В большинстве случаев развитие многоформной эритемы связано с герпетической инфекцией,но также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна -Барра, аденовирусов, mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон).В основе лежат токсико- аллергические реакции с образованием иммунных комплексов и отложением IgM и СЗ- комплемента в сосудах дермы.

Такие же высыпания встречаются при системных заболеваниях (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз),системной красной волчанке (синдром Роуэлла) и как проявление паранеоплазии.Идиопатическая полиморфная экссудативная эритема наблюдается более чем у половины больных.

Заболевание наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще - у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Клиническая картина характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10-15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже - эритемы, папулы,пузырьки.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие формы болезни:

Легкая простая (папулезная) форма

Первичными морфологическими элементами являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному ростус западением центральной части.

По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза».Характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны:

  1. центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу
  2. кольцо пальпируемого бледного отечного участка
  3. наружное кольцо эритемы.

Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. Пузырьки округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, ладонях,разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта, реже - на шее и туловище. Нередко избирательно поражаются только кисти.Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.Разрешение высыпаний продолжается в течение 2-3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Везикулобуллезная форма

Везикулобуллезная форма занимает промежуточное положение между папулезной и тяжелой буллезной формой. Очаги представлены эритематозными бляшками с пузырем в центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлечены слизистые оболочки.

Тяжелая буллезная форма

При тяжелой буллезной форме (синдроме Стивенса–Джонсона) начало острое, иногда с продромальными явлениями. Поражаются кожа, глаза, слизистые оболочки полости рта, половых органов, перианальная область; развиваются бронхиты, пневмонии. На слизистой оболочке полости рта возникают обширные пузыри с образованием эрозий, которые покрываются массивными геморрагическими корками. Характерно развитие катарального или гнойного конъюнктивита, на фоне которого иногда могут появляться пузырьки.

Нередко развиваются изъязвление роговицы, увеиты и панофтальмиты с потерей зрения. Поражение слизистых оболочек гениталий у мужчин приводит к нарушению мочеиспускания с возможным вовлечением в процесс мочевого пузыря. Отмечают пятнисто-папулезные высыпания или пузыри на коже, реже - пустулы, значительные по размерам и количеству. Период высыпаний составляет 2–4 нед. Кожный синдром сопровождается лихорадкой, пневмонией, нефритом, диареей, полиартритом и др. Иногда присоединяются паронихии и отит. Без лечения летальность при синдроме Стивенса–Джонсона достигает 5–15%. При всех вариантах многоформной экссудативной эритемы отмечается тенденция к рецидивам

Диагностика типичной многоформной эритемы основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях - повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз - наблюдаются при тяжелом течении заболевания.

В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

  • Узловатая эритема отличается от многоформной экссудативной эритемы характером высыпаний - в виде болезненных при пальпации узлов ярко-красного цвета, который изменяется по типу «цветения синяка» (а не пятен, что легко установить при пальпации), без характерного для многоформной экссудативной эритемы западения в центре элементов, локализующихся преимущественно на передней поверхности голеней.
  • При фиксированной эритеме наблюдаются единичное или немногочисленные пятна, нет признаков ириса или мишени
  • Центробежная эритема Дарье характеризуется эксцентрично растущими розовато-желтыми пятнами со светлым центром и отечным краем в виде шнура.
  • При синдроме Роуэлла наряду с высыпаниями многоформной экссудативной эритемы присутствуют другие симптомы системной красной волчанки - эритема открытых участков кожи, капилляриты ладонной поверхности пальцев, артралгия, миалгия, лихорадка, недомогание.
  • Ознобление сходно с идиопатической формой экссудативной многоформной эритемы по характеру течения (рецидивы, сезонность), локализации очагов поражения на коже дистальных отделов конечностей, но отличается характером морфологических элементов сыпи. При озноблении в отличие от многоформной экссудативной эритемы наблюдаются нерезко ограниченные эритематозные пятна и узелки без характерного для экссудативной многоформной эритемы западения в центре, сопровождающиеся зудом, который усиливается при переходе больного в теплое помещение.

цели лечения

  • уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
  • сокращение срока госпитализации;
  • предупреждение возможных осложнений.
показания для госпитализации
  • тяжелое течение;
  • отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
Схемы лечения

Наружная терапия

1. Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин,бриллиантовый зеленый) применяются для обработки эрозий.

2. Глюкокортикостероидные препараты :

  • метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
  • гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
  • бетаметазона валерат 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

3. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты :

  • бетаметазона валерат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.
Системная терапия

1. При вторичном инфицировании или ассоциации с mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:

  • эритромицин , таблетки 0,5-1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

2. Антигистаминные препараты :

  • хлоропирамин 25 мг перорально или внутримышечно 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней,или
  • мебгидролин 0,1 г перорально 1-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
  • хифенадин 20-50 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
  • клемастин 1 мг перорально 2-3 раза в сутки или внутримышечно в течение 7-10 дней, или
  • диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
  • лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
  • цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
  • левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме :

  • преднизолон 30-50 мг в сутки перорально или 0,5-1 мг на кг массы тела с постепенным снижением дозы в течение 2 недельили
  • дексаметазон 4-8 мг в сутки перорально .

При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

4. При ассоциации с вирусом простого герпеса назначают один изпротивовирусных препаратов:

  • ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5-7 дней , или
  • валацикловир 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней , или
  • фамцикловир 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней .

В случае торпидного течения рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

5. У больных без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100-150 мг в день , гидроксихлорохина 200-400 мг в день или азатиоприна 100-150 мг в день .

Лечение детей

У детей раннего возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм,проводить инфузионную терапию.

требования к результатам лечения
  • клиническое выздоровление;
  • предупреждение развития рецидивов.
профилактика

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов болезни, обусловленных вирусом простого герпеса.

agapovmd.ru


Смотрите также

Поиск по меткам