Диагноз гипотиреоз что это такое


Врожденный, субклинический, симптомы у женщин. Лечение гипотиреоза Эндонормом.

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин

medside.ru

Гипотиреоз - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Новости по теме

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий)  — непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный  — недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод. 

Первичные гипотиреозы могут быть:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза  — заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние  — уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный  — повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

  • ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
  • микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
  • сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
  • одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
  • склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
  • анемия;
  • сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
  • нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют синдром, обусловленный снижением выработки гормонов щитовидной железой и/или уменьшением их воздействия на ткани-мишени. Тиреоидные гормоны влияют на многочисленные внутриклеточные процессы, рост и развитие организма, поэтому их недостаток приводит к различным системным нарушениям.

Классификация гипотиреоза

В зависимости от причин различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз связывают с нарушениями структуры и функции клеток самой щитовидной железы. При вторичном — имеет место снижение секреции тиреотропного гормона гипофиза вследствие гипофизарных или гипоталамических нарушений. Периферический — обусловлен нарушениями в периферическом обмене тиреоидных гормонов или возникновением резистентности тканей-мишеней к их воздействию.

Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития).

Гипотиреоз встречается во всех возрастных группах, постепенно нарастая с возрастом, чаще у женщин. При этом у пожилых пациентов наблюдается существенное преобладание субклинических форм над явно очерченными вариантами течения заболевания. Частота субклинического гипотиреоза у женщин старше 50 лет составляет 5—10%, а частота явного гипотиреоза 1,5—2,0%. У мужчин старше 60 лет эти значения составляют 1,25% против 0,1-0,2% соответственно.

Метаболические нарушения при гипотиреозе

При гипотиреозе отмечаются нарушения основного обмена — уменьшение потребления кислорода и гипотермия; нарушения белкового обмена — уменьшение мышечной массы, повышение уровня креатин-фосфокиназы, анемия; липидного обмена — повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей — накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.

Жалобы и симптомы при гипотиреозе

В большинстве случаев заболевание развивается исподволь, жалобы неспецифичны. Пациенты отмечают физическую и психическую утомляемость, снижение работоспособности, слабость, нарушения памяти, резко выраженную сонливость, головные боли.

Нередки жалобы на зябкость, появление одутловатости лица, ломкость и выпадение волос на голове и на теле, сухость и шелушение кожи, снижение слуха, изменение голоса в сторону более низкого тембра. Аппетит, как правило, не меняется, однако возможна прибавка в весе.

Возможны обращения к врачу по поводу запоров, нарушений менструального цикла, половых дисфункций, изредка пациентов могут беспокоить артрал

www.doctors.am

Что такое гипотиреоз и как его лечить – Зожник

Основные симптомы гипертиреоза — учащённое сердцебиение, повышенная потливость, постоянная нервозность, раздражительность, тревожность, частая смена настроения, плаксивость, быстрая утомляемость, общая слабость, подавленность, плохой сон.

Гипотиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа не способна вырабатывать достаточное количество гормонов. Как его обнаружить и как лечить рассказывает врач-энодкринолог Анна Шведова. Передаём слово доктору:

Гипотиреоз – самая распространенная патология щитовидной железы, небольшой орган в форме бабочки, располагающийся на передней поверхности шеи, в нижней ее трети (под гортанью и над ключицами).

Щитовидная железа вырабатывает два важных гормона (тироксин Т4, имеет в составе четыре атома йода, и трийодтиронин Т3, с тремя атомами йода). Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в организме, то есть то, как наше тело использует и сохраняет энергию.

У щитовидной железы есть начальник – гипофиз, очень маленькая, но очень важная железа, расположенная на основании мозга. С помощью гормона ТТГ гипофиз стимулирует щитовидную железу, действуя по принципу обратной связи: уровень ТТГ повышается, когда гормонов щитовидной железы мало, и снижается, когда их много.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза (около 95%) связано с патологией самой щитовидной железы. Причина гипотиреоза – в заболевании щитовидной железы (чаще всего это аутоиммунный тиреоидит), либо в последствиях лечения других заболеваний щитовидной железы (например, состояние после удаления щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом). Так вот, когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов, то гипофиз старается исправить ситуацию и уровень ТТГ повышается. Если этот дефицит легкий, то ТТГ повышается не очень сильно, а уровень самих гормонов щитовидной железы все еще определяется как нормальный, потому что ТТГ – самый чувствительный показатель, он изменяется первым, еще до лабораторных изменений Т4.

Стойкое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4 называется субклиническим гипотиреозом и отражает небольшой дефицит гормонов щитовидной железы. Цифра ТТГ при этом обычно оказывается в диапазоне 5-10 мМЕ/л (при референсе 0,4-4,0 мМЕ/л).

Если же этот дефицит выраженный, то уровень ТТГ повышается очень значительно и достигает десятков, а иногда и тысяч мМЕ/л, а цифры свободного Т4 снижаются ниже референсных значений лаборатории (а нередко и ниже порога определения).

Что происходит с самочувствием при гипотиреозе?

Поскольку гормоны щитовидной железы важны для работы всех органов и тканей, то симптомы их дефицита очень разнообразны и, к сожалению, не специфичны. Поэтому гипотиреоз – это ВСЕГДА ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ. Если в случае избытка тиреоидных гормонов врач часто может поставить диагноз «от двери», при первом взгляде на пациента, то гипотиреоз всегда под вопросом.

Симптомы гипотиреоза могут быть очень разными. Некоторые люди не замечают в своем самочувствии ничего особенного, и гипотиреоз выявляется случайно, при определении уровня гормонов в крови. Другие люди имеют множество симптомов, связанных с гипотиреозом, иногда тяжелых, а в редких случаях – жизнеугрожающих.

Как правило, выраженность симптомов зависит от тяжести гипотиреоза (чем ниже уровень свободного Т4, тем больше ощущаются изменения в самочувствии), поэтому субклинический гипотиреоз часто никак не проявляется. Тем не менее чувствительность к дефициту тироксина может быть разной: некоторые люди могут хорошо себя чувствовать с «ужасными» анализами, а некоторые имеют множество симптомов при небольших лабораторных отклонениях.

Скорость развития гипотиреоза тоже имеет значение. Если удалить нормально работающую щитовидную железу и не заместить вовремя дефицит гормонов (а это почему-то принято у многих отечественных хирургов), то состояние ухудшится довольно быстро. А если снижение функции щитовидной железы происходило постепенно, то и влияние на самочувствие не так заметно.

Итак, что же можно ощутить?

Поскольку дефицит гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов, то появляются общие симптомы: слабость, отечность, небольшая прибавка массы тела, зябкость, медлительность, снижение памяти и внимания, замедление речи.

Гипотиреоз может вызывать сухость и утолщение кожи, истончение и выпадение волос, ломкость ногтей. Иногда уменьшается потоотделение. Может появиться отечность век, при тяжелом гипотиреозе – выпадение бровей.

Важно: если гипотиреоз развивается у пациента, который получает лечение по поводу болезни Грейвса, то он может вызвать утяжеление или появление симптомов эндокринной офтальмопатии (подробнее о ней здесь).

Именно поэтому у пациентов с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом) и поражением глаз важно вовремя корректировать дозы тиреостатиков, вовремя назначать адекватную заместительную терапию после лечения радиойодом или операции и не допускать длительного состояния гипотиреоза.

Гипотиреоз ослабляет сердечную деятельность: могут возникать признаки сердечной недостаточности (слабость, одышка при физической нагрузке). Классический симптом – урежение пульса, хотя у трети пациентов с гипотиреозом из-за изменения деятельности нервной системы может возникать частый пульс. Иногда в сердечной сумке скапливается жидкость. У людей, которые уже имеют заболевания сердца, эти симптомы могут быть более выражены. Иногда гипотиреоз вызывает небольшое повышение артериального давления, часто приводит к повышению уровня холестерина.

Гипотиреоз приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и снижению функции легких, что вызывает слабость и снижает способность к физическим нагрузкам. Кроме того, при выраженном гипотиреозе возникает отек языка и верхних дыхательных путей, снижается тембр и появляется охриплость голоса, часто возникает синдром сонного апноэ (храп и остановки дыхания во сне, сонливость в дневное время).

Поскольку все процессы в организме замедляются, то классическое проявление гипотиреоза со стороны ЖКТ – запоры.

У женщин с гипотирезом часто нарушается менструальный цикл (от отсутствия/редких менструаций до очень частых и обильных менструаций). Способность к зачатию снижается, а при наступлении беременности увеличивается риск невынашивания и осложнений беременности как для матери, так и для ребенка. Лечение гипотиреоза существенно снижает эти риски.

Гипотиреоз способствует снижению настроения, памяти, внимания, возникновению депрессивных расстройств. При тяжелом дефиците гормонов иногда развиваются психозы. В пальцах рук и ног из-за сдавления нервов могут возникать боли, онемение, покалывание.

При тяжелом, длительно нераспознанном гипотиреозе у людей с сопутствующими заболеваниями или травмами, особенно у пожилых, может развиться тяжелое состояние с потерей сознания – микседематозная кома, которое требует немедленных реанимационных мероприятий (к сожалению, далеко не всегда успешных).

Ориентироваться только на клиническую картину нельзя

Половина взрослого населения крупных городов жалуется на слабость, сонливость, снижение памяти и небольшую прибавку веса. Нарушение менструального цикла, депрессия или запор тоже могут быть вызваны совсем другими причинами. Поэтому при подозрении на гипотиреоз (а оно возникает очень часто) все, что нужно сделать – это определить уровень ТТГ сыворотки, лучше в сочетании с уровнем свободного Т4.

  • Высокий ТТГ + низкий уровень свободного Т4 = явный первичный гипотиреоз. Требуется лечение.
  • Повышение ТТГ + нормальный уровень свободного Т4 = субклинический гипотиреоз (если это впервые и нет речи о беременности, переделываем анализ через 3 месяца). Возможно, требуется лечение.
  • Низкий уровень ТТГ + низкий уровень свободного Т4 = задача для грамотного эндокринолога. Это может быть снижение функции гипофиза, или ошибка лаборатории, или другие причины.
  • Нормальный уровень ТТГ + небольшое снижение свободного Т4 = норма для второй половины беременности (лабораторный феномен), вне беременности часто – лабораторная ошибка, редко – поражение гипофиза.

А что делать, если уровень антител к ТПО и ТГ очень высокий? Ничего. Читаем здесь.

Нужно ли проводить скрининг (то есть определять уровень ТТГ всем подряд с определенной периодичностью)?

На этот вопрос нет однозначного ответа. В большинстве стран (и в РФ тоже) проводится определение уровня ТТГ всем новорожденным для исключения врожденного гипотиреоза, который важно своевременно обнаружить и лечить. К счастью, он встречается редко.

Большинство экспертов советуют проводить скрининг гипотиреоза в первом триместре беременности, а также у женщин с возраста 45 лет – каждые 3-5 лет. Ну и у всех, кто жалуется на симптомы, причиной которых может быть гипотиреоз.

Лечение гипотериоза

 

Зачем лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз лечат для снижения риска серьезных проблем со здоровьем и увеличение продолжительности жизни, потому что люди с явным гипотиреозом (высокий ТТГ и низкий Т4) живут меньше и находятся в группе риска по таким серьезным проблемам, как сердечно-сосудистые катастрофы и гипотиреоидная кома.

Цели лечения — восстановление нормального уровня Т4 и достижение целевых уровней ТТГ (они могут быть разными в зависимости от возраста, наличия беременности или сопутствующих заболеваний, диагноза и самочувствия), а также исчезновение симптомов, связанных с гипотиреозом. Субклинический гипотиреоз не всегда нужно лечить.

Какие препараты используются для заместительной терапии гипотиреоза?

До 70х годов для этой цели использовались экстракты высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Точное дозирование этих препаратов было невозможно, а побочные эффекты встречались не так уж редко.

Затем был синтезирован синтетический Л-тироксин (Т4), который и является основным гормоном щитовидной железы (средняя продукция у взрослого — около 88 мкг в сутки). Тироксин в таблетке полностью идентичен тому, который плавает у нас в крови и уровень которого мы можем узнать, сдав анализ в лаборатории. Его легко купить (он дешев и есть везде) и легко дозировать (принимается один раз в день). Сейчас лечить гипотиреоз гораздо легче и приятнее, чем до широкого распространения Л-тироксина.

Щитовидная железа синтезирует еще один гормон,трийодтиронин (Т3). В среднем, у взрослого человека вырабатывается около 6,25 мкг Т3 в сутки. Тем не менее, Т3 — тот самый гормон, который работает в тканях и обеспечивает биологические эффекты. Т4, который в основном синтезируется щитовидной железой и который мы даем в таблетке, практически неактивен. В тканях его встречают специальные ферменты (дейодиназы), которые «отщипывают» от Т4 один атом йода, и неактивный Т4 превращается в активный Т3.

Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев для лечения гипотиреоза и устранения его симптомов достаточно только тироксина (Т4). Это написано в клинических руководствах по лечению гипотиреоза в США, Европе, Австралии, России и т. д. Проводилось немало исследований по сравнению монотерапии тироксином (только Т4) и комбинированного лечения (Т4+Т3), в которых не удалось продемонстрировать преимущества комбинации.

В некоторых ситуациях (например, беременность или серьезные сердечно-сосудистые проблемы) прием Т3 может быть опасен. Тайные знания об обязательном добавлении Т3 всем подряд, распространяемые в некоторых пациентских сообществах, не имеют оснований, относитесь к такой информации критически. В России препараты трийодтиронина в настоящий момент отсутствуют, чаще всего они не нужны, но, по некоторым данным, есть пациенты (возможно, с особенностями действия этих самых ферментов), которые лучше себя чувствуют при добавлении небольшой дозы Т3 к тироксину.

Как принимать тироксин?

Тироксин — капризный препарат, которому все мешает всасываться. Принимают его один раз в день. В большинстве случаев, таблетку лучше принимать утром, запивать водой и ждать, по крайней мере, 30 минут (а в идеале — 60 минут) до приема еды (в том числе чая или кофе) и всех остальных препаратов. Если это по каким-то причинам невозможно, тироксин может быть назначен между приемами пищи (не раньше, чем через 2 ч после еды и не менее, чем за час до следующей), либо перед сном.

Препараты железа, кальция, соли алюминия следует принимать не раньше, чем через 4 часа после тироксина.

Какой препарат лучше?

На российском рынке широко распространены два бренда — это Л-тироксин (Берлин-Хеми) и Эутирокс (Мерк). Оба они хороши и эффективны, начинать можно с любого. Если все хорошо, то лучше бренд не менять.

Каких побочных эффектов ожидать от лечения?

Если тироксин назначен по поводу дефицита собственных гормонов щитовидной железы и доза его адекватна, то ничего плохого мы не ждем. Весь список побочных эффектов, написанный в инструкции, относится к передозировке препарата, или к редким случаям одномоментного назначения полной дозы пожилым людям с тяжелыми сердечными проблемами, которые до лечения долго находились в состоянии гипотиреоза (всем остальным назначается полная расчетная доза, без постепенного повышения). Аллергий собственно на Л-тироксин не бывает (он свой, родной, в крови у всех людей плавает). Редко встречаются аллергические реакции на другие компоненты таблетки, часто людям кажется, что один препарат подходит лучше, а другой хуже.

Когда ожидать положительного эффекта?

Как правило, симптомы гипотиреоза уменьшаются примерно через 2 недели после начала приема адекватной дозы тироксина. Полное исчезновение симптомов может произойти в течение нескольких месяцев.

Что делать, если анализы пришли в норму, а самочувствие не улучшается?

Не все, что происходит с самочувствием, связано исключительно с гипотиреозом. В нашем организме есть не только щитовидная железа (хотя после прочтения всего перечня симптомов такие мысли у многих возникают). Жалобы, которые сохраняются после достижения нормального уровня ТТГ, в подавляющем большинстве случаев с гипотиреозом никак не связаны.

Поэтому первый шаг – поиск других возможных причин (например, если речь о слабости, сухости кожи, выпадении волос, то стоит исключить анемию и/или дефицит железа, при снижении настроения поискать депрессию и т.д.). Следующим шагом может быть достижение не просто нормальных значений ТТГ, а уровня ТТГ в пределах нижней половины референсных значений.

Если и это не помогает, некоторые источники предлагают вспомнить о трийодтиронине (Т3) и добавить его к Т4 (при этом доза тироксина немного уменьшается). Определить, кому именно будет полезна такая комбинация, и есть ли вообще у нее преимущества перед монотерапией, пока что не удалось, поэтому что во многих рекомендациях эксперты не поддерживают назначения Т3.

Как долго нужно принимать тироксин?

В большинстве случаев, он будет нужен всегда. Звучит печально, но прием 1 таблетки в день не так уж тяготит людей. Реже (при послеродовом тиреоидите, например) функция щитовидной железы восстанавливается, и тироксин можно отменить.

Какие анализы нужны на фоне лечения?

Поскольку ТТГ – самый чувствительный показатель адекватности дозы, а меняется он медленно, то обычно контроль ТТГ при подборе дозы проводят каждые 1,5-2 месяца. Если доза адекватна и ТТГ в пределах целевых значений, то далее стоит проверять уровень ТТГ раз в 6-12 мес. Иногда требуется проверить и уровень свободного Т4.

Когда требуется коррекция дозы?

Потребность в тироксине может измениться при дальнейшем снижении функции щитовидной железы, при значительном изменении массы тела, при беременности (с первых недель доза должна быть увеличена!), с ростом ребенка или по мере старения взрослого, а также при приеме некоторых препаратов, влияющих на всасывание Т4.

После изменения дозы тироксина мы ОБЯЗАТЕЛЬНО проверяем уровень ТТГ через 6-8 недель (во время беременности – чаще).

Какую цифру мы хотим получить?

Целевые уровни ТТГ обычно соответствуют референсным значениям, однако у беременных они немного ниже, а у пациентов старше 80 лет или имеющих тяжелые заболевания сердца – немного выше референса.

Больше информации для пациентов о гипотиреозе здесь. А для врачей подробный гайд Американской Тиреодологической Ассоциации.

Источник: первая часть, вторая часть. 

Подписывайтесь на наш телеграм-канал, и да пребудет с вами сила

Читайте на Зожнике: 

10 мифов о щитовидной железе

Какие гормоны действуют на женский организм?

«Быстрый» и «медленный» обмен веществ – правда или ложь?

Как развить метаболическую гибкость

Тестостерон и депрессия: в чем связь

 

Расскажите друзьям:

zozhnik.ru

Врождённый гипотиреоз — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Врождённый гипотирео́з — гетерогенная по этиологии группа заболеваний щитовидной железы, проявляющихся сразу после рождения и характеризующихся частичным или полным выпадением её функции. Врождённый и приобретённый гипотиреоз в детском возрасте имеет сходную клиническую картину — преобладает торможение всех функций организма: ослаблена деятельность ряда органов и систем, отмечается вялость обменных процессов и наличие трофических расстройств[2].

Врождённый гипотиреоз — заболевание, которое регистрируется с частотой от 1 на 4 000—5 000 новорожденных в Европе и Северной Америке до 1 на 6 000—7 000 — в Японии. При этом у девочек данная патология встречается в 2—2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В 90% случаев развитие врождённого гипотиреоза носит спорадический характер, а в 10% — является вторичным, связанным с врождёнными нарушениями синтеза, секреции и утилизации гормонов щитовидной железы[3].

Причины врождённой тиреоидной недостаточности весьма разнообразны и обусловлены не только непосредственным анатомическим повреждением щитовидной железы во внутриутробном периоде развития, но и морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы. Значительную роль в развитии врождённого гипотиреоза отводят вредным факторам, влияющим на женщину во время беременности: неудовлетворительное питание, инфекции и токсические вредности (М. Юлес и И. Холло, 1963). Немаловажную роль отводят генетически обусловленным нарушениям и недостаточному поступлению йода в организм (в районах йодной эндемии)[2].

Многочисленные этиологические факторы ведут к нарушению процессов биосинтеза тиреоидных гормонов, что вызывает усиление стимуляции работы щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза с последующим развитием гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы, не способной компенсировать развившуюся тиреоидную недостаточность[2].

Согласно международной классификации болезней (10-й пересмотр) различают:

  • E0000. — синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма;
  • E00.100.1 — синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма. Эндемический кретинизм:
    • гипотиреоидный;
    • микседематозная форма.
  • E00.900.9 — синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие йодной недостаточности. Эндемический кретинизм.
  • E03.003.0 — врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый.
  • E03.103.1 — врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый):
    • атрофия щитовидной железы;
    • гипотиреоз.

На передний план выступает задержка физического, интеллектуального (умственного) и полового развития ребёнка — выраженость клинических проявлений напрямую зависит от степени выраженности тиреоидной недостаточности и срока заболевания. Если гипотиреоз остался нераспознанным, то согласно L. Wilkins, к 5—6 месяцу постнатального развития выявляется классическая клиническая картина с тремя основными группами симптомов: задержка психофизического развития, функциональные изменения многих органов и систем, трофические нарушения кожи и её придатков[2].

Диагностика клинически выраженного гипотиреоза не вызывает затруднений, сложно выявить гипотиреоз у детей первых недель и даже месяцев жизни. Неспецифичность ранних клинических проявлений у детей первых недель жизни, наличие лёгких и стёртых форм врождённого гипотиреоза требуют применения лабораторных методов диагностики[2].

С целью дифференциальной диагностики форм и стадий гипотиреоза применяют функциональные пробы. Наиболее достоверной является проведение пробы с тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ)[2].

Основная цель лечения — устранение расстройств обмена веществ и компенсация недостаточности щитовидной железы. Основной метод лечения гипотиреоза — пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Необходим подбор индивидуальной адекватной дозы препаратов для каждого ребёнка: на первом этапе лечения — с целью достижения эутиреоидного («равновесного») состояния, а на втором — обеспечение сохранения компенсации заболевания[2].

При своевременно распознанном заболевании и квалифицированной медицинской помощи (пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами) — благоприятный[4]. Если заболевание не распознано вовремя и лечение не начато своевременно развивается кретинизм — необратимое поражение головного мозга.

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — С. 206-228. — 656 с. — (Руководство для врачей). — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
  3. ↑ Природжений гіпотиреоз. Клініка. Діагностика. Лікування (Врождённый гипотиреоз. Клиника. Диагностика. Лечение., укр.) / Моисеенко Р. О., Гречанина Е. Я. — 1-е изд. — К.: Киев, 2005. — 21 с. — (Методичні рекомендації).
  4. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 114-119. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  • Врождённый гипотиреоз у детей (ранняя диагностика и лечение). Метод. рекоменд./Дедов И. И., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. — М., 1999. — 23 с.
  • Гречанина Е. Я., Степанец А. П., Белаш Н. Н. Массовый скрининг новорожденных на гипотиреоз//VI съезд Украинского общества генетиков и селекционеров им. Н. И. Вавилова. — Тез. докл.: в 3 т. — К., 1992. — Т. 1. — С. 97-98.

ru.wikipedia.org

Врожденный гипотиреоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденный гипотиреоз – комплекс клинических и лабораторных проявлений, возникающих у ребенка с рождения при недостаточности гормонов щитовидной железы или невосприимчивости к ним тропных органов. Симптомы включают в себя отставание в психофизическом развитии, микседему, трофические нарушения кожи и ее придатков, угнетение работы сердца, снижение основного обмена. Диагностика базируется на характерной клинике, данных рентгенодиагностики, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, лабораторных исследований, в том числе измерения тиреотропного гормона и тироксина в плазме крови. Лечение подразумевает пожизненную заместительную терапию искусственными аналогами гормонов щитовидной железы.

Общие сведения

Врожденный гипотиреоз – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями недостаточности щитовидной железы. Является наиболее распространенной эндокринной патологией в педиатрии. Чаще всего заболевание возникает на фоне изменений непосредственно в щитовидной железе, реже является результатом патологии гипоталамо-гипофизарной системы или дефектного строения рецепторного аппарата тропных органов. В 90% случаев носит спорадический характер. Заболеваемость – 1:3,7-4 тыс. новорожденных в Европе и США, в Японии – 1:6-7 тыс. Женский пол болеет в 2-2,5 раза чаще мужского. Первые скрининг-тесты на врожденный гипотиреоз были выполнены в 1973 г. канадцами J. Dussault, С. Laberge. На данный момент неонатальный скрининг проводится с целью максимально быстрой постановки диагноза и при необходимости - проведения своевременного лечения.

Врожденный гипотиреоз

Причины врожденного гипотиреоза

В 80-90% случаев возникает первичная форма врожденного гипотиреоза. Причины – аномалии развития щитовидной железы, чаще всего – дистопия в загрудинное или подъязычное пространство, реже – гипоплазия, атиреоз. Факторами риска могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания матери, токсическое влияние медикаментов, химических средств, радиоактивное облучение, недостаточность йода во время беременности. Порядка 2% случаев пороков развития железы – наследственные формы. Основная их причина – мутации в генах TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8. Как правило, генетические обусловленные формы сопровождают другие аномалии развития: врожденные пороки сердца, «волчья пасть» и т. п.

От 5 до 10% детей с врожденным гипотиреозом имеют нарушения синтеза, выделения или взаимодействия самих гормонов щитовидной железы. Передача, как правило, происходит по аутосомно-рецессивному типу. Самые частые варианты – дефекты органификации йода и тиреоидных гормонов (частота – 1:40000), синдром Пендреда (1:50000). Другие формы встречаются крайне редко.

Примерно 5% всех случаев врожденного гипотиреоза – центральные (вторичные или третичные) формы. Наиболее распространенный вариант – сочетанный дефицит гормонов аденогипофиза, в том числе ТТГ. Изолированный дефицит встречается редко. Причины поражения гипоталамо-гипофизарной системы – аномалии развития головного мозга, кисты, злокачественные и доброкачественные опухоли, родовая травма новорожденных, асфиксия во время родов, редко – аплазия гипофиза.

Причиной развития клинических симптомов гипотиреоза может быть аномалия структуры рецепторов в органах-мишенях, вызванная генными мутациями. Невозможность взаимодействия достаточного количества гормонов с рецепторами тропных тканей провоцирует развитие так называемого «синдрома резистентности». Как правило, это наследственная патология, передающаяся по аутосомно-доминантному типу. При ней уровень ТТГ в плазме крови нормальный, Т3 и Т4 – в переделах нормы или умеренно повышены.

Классификация врожденного гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз имеет несколько классификаций, основывающихся на локализации нарушения, тяжести симптомов и уровне тироксина, компенсации на фоне лечения и длительности заболевания. По происхождению заболевания выделяют следующие формы гипотиреоза:

  1. Первичный, или тиреогенный. Патологические изменения возникают непосредственно в тканях щитовидной железы.
  2. Вторичный. Развиваются нарушения работы аденогипофиза, при которых возникает дефицит синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).
  3. Третичный. Недостаточность щитовидной железы, возникающая при дефиците одного из гормонов гипоталамуса – тиролиберина. Вместе с вторичной формой относится к центральным гипотиреозам.
  4. Периферический. Недостаточность эффекта гормонов обусловлена дефектом или отсутствием рецепторов в тропных тканях или нарушением конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени выраженности клинических симптомов и уровню Т4 в плазме гипотиреоз может быть латентным, манифестным и осложненным. Латентный, или субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем Т4 на фоне повышения ТТГ. Клинических проявлений не возникает или они неспецифичны и малозаметны. При манифестной форме на фоне высокой концентрации ТТГ уровень Т4 несколько снижен. Развивается классическая клиническая картина гипотиреоза. Осложненный гипотиреоз протекает с высоким уровнем ТТГ, резким дефицитом Т4. Помимо тяжелой степени гипотиреоза возникают нарушения других органов и систем: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, кома, редко – аденома гипофиза.

В зависимости от эффективности лечения выделяют врожденный гипотиреоз:

  • компенсированный - на фоне проводимого лечения явления гипотиреоза исчезают, концентрация ТТГ, Т3, Т4 в плазме крови – в пределах нормы;
  • декомпенсированный - даже на фоне адекватного лечения имеются клинические и лабораторные проявления гипотиреоза.

По продолжительности врожденный гипотиреоз разделяют на:

  • транзиторный - заболевание развивается на фоне воздействия антител матери к ТТГ ребенка. Длительность – от 7 дней до 1 месяца.
  • перманентный - требует проведения пожизненной заместительной терапии.

Симптомы врожденного гипотиреоза

В зависимости от формы и степени тяжести нарушений первые признаки первичного врожденного гипотиреоза могут манифестировать в разном возрасте. Резкая гипоплазия или аплазия железы проявляется в первые 7 дней жизни ребенка. Дистопия или несильная гипоплазия может вызывать клинические проявления в возрасте от 2 до 6 лет.

Первичные признаки, указывающие на врожденный гипотиреоз: вес ребенка при рождении свыше 4 кг; незрелость при доношенной или переношенной (более 40 недель) беременности; запоздалое отхождение мекониальных масс; длительная желтуха новорожденных; диспепсические явления; медленная прибавка массы тела; апатичность; макроглоссия; метеоризм и запоры; мышечная слабость; гипорефлексия; цианоз и эпизоды апноэ во время кормления. Кожные покровы ребенка холодные, возникают отеки конечностей и половых органов. Часто наблюдаются увеличенные роднички, несращение швов костей черепа, дисплазии тазобедренных суставов. Грудное вскармливание способно уменьшать выраженность клинических проявлений гипотиреоза.

Первичный врожденный гипотиреоз развивается поэтапно. Ярко выраженная клиника наблюдается в возрасте 3-6 месяцев. Возникает микседема. Кожные покровы уплотненные, желтушно-серые, сухие. Потоотделение резко уменьшено. Развивается атрофия ногтевых пластинок и волос. Голос ребенка низкий, хриплый и грубый. Возникает отставание в психомоторном и физическом развитии, зубы прорезываются и сменяются с задержкой. При дальнейшем развитии наблюдается умственная отсталость. Это проявляется скудностью словарного запаса и снижением интеллекта, которое склонно к прогрессированию вплоть до олигофрении.

Центральный врожденный гипотиреоз имеет нечеткую клиническую картину. Часто сочетается с аномалиями лицевого черепа («заячья губа», «волчья пасть») и недостаточностью других гормонов гипофиза (соматотропного, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего) с характерной для этого симптоматикой.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Диагностика врожденного гипотиреоза включает в себя сбор анамнестических данных, объективное обследование ребенка педиатром или неонатологом, инструментальные исследования, общие и специфические лабораторные тесты. В анамнезе можно выявить предрасполагающие факторы – отягощенную наследственность, заболевания матери во время беременности, нарушение питания, использование акушерских пособий во время родов и пр. При физикальном обследовании ребенка выявляется снижение ЧСС, АД, умеренная гипотермия, гипорефлексия, отставание в развитии.

На рентгенограмме конечностей определяют запоздание и нарушение очередности формирования ядер окостенения, их несимметричность и специфический признак – эпифизарный дисгенез. На ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубцов, расширение комплекса QRS. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить дистопию, гипоплазию или отсутствие этого органа.

В ОАК – нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови выявляется повышение липопротеидов и холестерина. При подозрении на центральное происхождение гипотиреоза проводится КТ и МРТ гипофиза. Специфические лабораторные тесты – измерение уровня Т4 и ТТГ в плазме крови. Данные тесты используются в качестве неонатального скрининга. В зависимости от формы гипотиреоза концентрации данных гормонов в крови могут быть увеличены или снижены. Редко применяют молекулярно-генетическое исследование с целью идентификации мутации генов.

Лечение врожденного гипотиреоза

Лечение врожденного гипотиреоза начинается немедленно с момента постановки диагноза и продолжается пожизненно. Препарат выбора – L-тироксин. Данное средство являет собой синтетический аналог гормонов щитовидной железы и используется в качестве заместительной терапии. Дозировка подбирается индивидуально. При необходимости препарат можно смешивать с грудным молоком. Эффективность проводимого лечения оценивается по уровню ТТГ и Т4 в крови, исчезновению симптомов гипотиреоза. При необходимости дополнительно назначаются поливитаминные комплексы, симптоматические препараты.

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от адекватности и своевременности лечения. При ранней диагностике и вовремя начатой терапии, нормализации уровня ТТГ и Т4 – прогноз для психофизического развития благоприятный. При отсутствии лечения на протяжении первых 3-6 месяцев жизни прогноз сомнительный даже при правильной дальнейшей терапевтической тактике. При адекватном подборе дозы лекарственных средств скорость психофизического развития достигает физиологической нормы, однако отставание в интеллекте остается. Профилактика заключается в антенатальной защите плода, медико-генетической консультации при планировании беременности, рациональной диете и адекватном употреблении йода при вынашивании ребенка.

www.krasotaimedicina.ru

Периферический гипотиреоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Периферический гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное отсутствием чувствительности тканей организма к тиреоидиным гормонам. При нормальном эндокринном статусе клиническая картина заболевания отсутствует. Дальнейшее развитие болезни и нарушение гормонального фона приводят к появлению симптомов гипотиреоза. Генерализованная форма проявляется снижением умственных способностей, низким ростом. Диагностика основывается на определении уровня Т3, Т4, ТТГ, АТТ-рТТГ в сыворотке крови. Лечение проводится при развитии клинического гипотиреоза и заключается в совместном назначении препаратов Т3, Т4.

Общие сведения

Периферический гипотиреоз (тканевой, транспортный) - эндокринное заболевание, при котором нарушается транспорт или метаболизм гормонов щитовидной железы в тканях организма. Термин «гипотиреоз» и его классификация были впервые введены в середине ХХ века на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба в Болгарии. В практической эндокринологии выделяют первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (нарушение в работе аденогипофиза) и тканевой гипотиреоз. Последний встречается крайне редко. Заболевание носит наследственный характер и в 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Периферический гипотиреоз

Причины периферического гипотиреоза

Этиопатогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают, что отсутствие чувствительности периферических тканей к гормонам щитовидной железы обусловлено мутацией рецепторов трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Дефекты аллелей лежат в основе формирования генерализованной резистентности, которая влечет за собой серьезные аномалии внутренних органов, костно-суставной системы. В норме в системе гипофиз - щитовидная железа эндокринная функция работает по принципу «обратной связи». При повышении в крови уровня гормонов, секретируемых щитовидной железой, уменьшается выработка тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и наоборот. Этот принцип обеспечивает поддержание гомеостаза. При резистентности в анализе крови наблюдается пониженное содержание Т4, Т3 и нормальный уровень ТТГ. У пациентов, страдающих периферическим гипотиреозом, не отмечается патологии со стороны гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы. Существует гипотеза, что заболевание формируется за счет нарушения трансформации тироксина в биологически активную форму – трийодтиронин в периферических тканях.

Симптомы периферического гипотиреоза

Клиническая картина болезни зависит от распространенности процесса. В большинстве случаев патология не имеет четкой симптоматики, т. к. у больных долгое время может наблюдаться эутиреоз. При генерализованной форме отмечается снижение интеллекта, умственная отсталость, эмоциональная тупость, нарушение внимания. Для пациентов характерны низкий рост, развитие глухонемоты. Описаны случаи развития периферического гипотиреоза при пониженном уровне тиреоидных гормонов в сыворотке крови и нормальном значении ТТГ. Отмечается отечность, увеличение веса, сухость и снижение тургора кожи. Больные имеют желтоватый или персиковый цвет лица. Отмечаются запоры, дискинезия желчевыводящих путей, одышка, периодические боли за грудиной при физической нагрузке. Со временем развивается умственная отсталость. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. У мужчин снижается либидо, эректильная функция.

Осложнения

Прогрессирование заболевания наряду с ожирением и нарушением липидного обмена приводит к развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов, которые вызывают инфаркт и инсульт. При периферическом гипотиреозе отсутствие лечения и своевременной диагностики вызывает критическое снижение уровня тиреоидных гормонов и развитие комы. Угнетается сознание, падает температура тела, нарастает одышка и сердечная недостаточность. Возникает анурия, нарастают периферические отеки. При отсутствии лечения в 70% случаев наступает смерть. У мужчин и женщин тканевой гипотиреоз вызывает снижение половой функции, развитие бесплодия.

Диагностика

Диагностика периферического гипотиреоза затруднительна. Часто отмечаются нормальные значения ТТГ, Т3, Т4 в крови. При прогрессировании генерализованной формы болезни в крови можно обнаружить пониженный уровень Т3, Т4 при нормальном или несколько повышенном ТТГ. Данные инструментальных исследований (УЗИ щитовидной железы, МРТ гипофиза) малоинформативны, т. к. патология щитовидной железы и гипофиза отсутствуют. Для тканевой резистентности характерно повышения уровня антител к рецепторам тиреотропина (АТТ–рТТГ). Подтверждение диагноза может потребовать сдачи дополнительных генетических анализов. Дифференциальную диагностику патологии проводят с другими видами гипотиреоза (первичным, вторичным), используя данные анамнеза, клиническую картину, лабораторные показатели Т3, Т4, ТТГ.

Лечение периферического гипотиреоза

При нормальном уровне Т3, Т4, тиреотропина заместительная гормональная терапия не проводится. Пациенту показано наблюдение эндокринолога и контроль гормонов раз в полгода. При формировании клинического периферического гипотиреоза назначается комбинированная гормональная терапия, включающая препараты трийодтиронина и тетрайодтиронина. Лекарства следует принимать каждое утро строго натощак за 30 мин. до еды, запивая 200-250 мл негазированной воды. На начальном этапе лечения контроль анализов (Т3, Т4, ТТГ) проводят раз в 1 месяц, при нормализации показателей - 1 раз в 6 месяцев. Лечение предполагает ограничение потребления соли, легкоусвояемых углеводов, жирной пищи, продуктов, снижающих уровень тиреодиных гормонов (бобовые, сладкий картофель, орехи, чеснок).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания при контроле гормонального статуса, наблюдении эндокринолога благоприятный. Гормональная терапия позволяет избежать развития клинического гипотиреоза, поддерживает оптимальный уровень тиреоидных гормонов. Запущенная стадия периферического гипотиреоза, отсутствие грамотного лечения увеличивает вероятность развития сердечной, почечной недостаточности, гипотиреозной комы и смерти. Во избежание осложнений у лиц с осложненным семейным анамнезом рекомендовано ежегодное наблюдение эндокринолога, контроль тиреотропного и тиреоидных гормонов.

www.krasotaimedicina.ru

Первичный гипотиреоз: лечение и симптомы

В этой статье вы узнаете:

Первичный гипотиреоз обусловлен понижением вырабатывания щитовидной железой тиреоидных гормонов вследствие поражения части органа. Тиреоидные гормоны отвечают за обменные процессы в организме, соответственно, их нехватка приводит к ухудшению потребления тканями кислорода, образования и обновления клеток. Особенно негативно их нехватка сказывается на развитии детей, их рост замедляется, отмечаются признаки умственной отсталости.

Что является причиной возникновения заболевания?

Основная причина возникновения первичного гипотиреоза — это развитие патологии щитовидной железы. Развитие патологии может происходить на основании:

  • врожденных дефектов, аномалий;
  • приобретенных повреждений.

Соответственно им и гипотиреоз может разделяться на врожденный и приобретенный.

Самой частой причиной развития первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

Второй по частоте причиной является лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Остальные причины возникновения являются менее важными, поскольку после их устранения болезнь, как правило, проходит, это:

  • период лечения тиреостатиками;
  • самостоятельное или под присмотром врача принятие больших доз йода;
  • подострый тиреоидит.

В некоторых случаях причину развития заболевания установить не удается. Такой вид гипотиреоза называется идиопатическим.
Гипотиреоз может развиться из-за нехватки в организме йода Также развитие первичного гипотиреоза может произойти вследствие недостатка поступления в организм йода. Но для развития заболевания недостаток должен быть большим и продолжаться длительное время. Незначительный или средний дефицит йода к развитию заболевания не приведет.

В некоторых, относительно редких случаях, развитие первичного гипотиреоза может спровоцировать саркоидоз, или другое развитие новообразований на щитовидной железе. В этом случае происходит замещения тканей щитовидной железы тканью новообразования, размера оставшихся тканей становится недостаточно для продукции тиреоидных гормонов, и развивается первичный гипотиреоз. Удаление новообразования в этом случае не приводит к избавлению от болезни, поскольку оставшихся тканей недостаточно для полноценной выработки гормонов.

Характерные симптомы

Симптоматика первичного гипотиреоза может не проявляться очень длительное время.

Часто симптомы выражены очень слабо или принимаются больными за симптоматику других заболеваний. Это происходит из-за того, что дефицит тиреоидных гормонов влияет на работу практически всех органов и систем человека. Поэтому крайне важно своевременно проходить полную диагностику здоровья.

Симптоматика первичного гипотиреоза часто проявляется на некоторых органах или системах более сильно. При этом, какой именно орган будет затронут зависит от конкретного человека. Подобное преобладание симптоматики называется «масками».

В некоторых случаях болезнь протекает совсем без симптомов, и установить ее наличие можно только при диагностике инструментальными методами. В таком случае ставится диагноз: первичный субклинический гипотиреоз. Первичный субклинический гипотиреоз наблюдается в большей части у женщин старше 50 лет.

Основные симптомы — «маски» болезней

Замедления обменных процессов в организме

Больные находятся в депрессивном состоянии, аппетит понижен, наблюдается ожирение, но прибавки к массе практически не происходит из-за отсутствия аппетита. Больные чувствуют слабость, боли в мышцах ног, из-за чего они стараются находиться в неактивном состоянии;

Нарушения нервной системы
Симптомы: депрессия, снижение внимательности Снижение интеллекта и памяти. Снижается внимательность, больной постоянно пребывает в сонливом состоянии. Двигательные рефлексы также понижаются, отмечаются боли в мышцах. Возможно возникновение панических атак и депрессии;
Гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных поражений

Происходит отек лица и рук, который имеет микседематозные признаки: одутловатость, желтушность, апатичность. Мимика практически отсутствует. Кожа шелушится и сухая. Волосы и ногти ломкие, тусклые. Отек языка приводит к замедлению и невнятности речи. Отеки в ушах приводят к понижению слуха. Общий вид больных выдает заторможенность, апатичность;

Нарушения сердечно-сосудистой системы

Проявляются признаки миседематозного сердца. Наблюдается сердечная недостаточность. Возможна артериальная гипертензия, в некоторых случаях происходит повышение нижнего давления с одновременным понижением верхнего. Возможно накопление в перикарде жидкости;

Нарушений в пищеварительной системе

Отмечаются нарушения в работе моторики толстой кишки, что проявляется в запорах и снижении аппетита. Симптомы дискинезии желчевыводящих путей и увеличения печени;

Нарушения опорно-двигательного аппарата

У детей отмечается приостановление роста скелета. Восстановление костной ткани замедлено. Мышечная ткань постоянно напряжена;

Поражения репродуктивной системы
При гипотиреозе наблюдается снижение либидо у мужчин и женщинУ женщин наблюдается снижение либидо, нарушение менструального цикла, в некоторых случаях маточные кровотечения. У мужчин наблюдается нарушение эрекции и снижение либидо;
Обструктивно-гипоксемический синдром

Наблюдается микседематозное нарушение мускулатуры дыхательной системы, вследствие чего дыхательный объем уменьшается. Проявляется в виде одышки, но может привести к коме. У больных отмечается апноэ во сне.

Отличия, плюсы и минусы классического медицинского и народного лечения

Первоочередной целью в лечении первичного гипотиреоза является избавление от симптомов, нормализация самочувствия и состояния больного, а также нормализация уровня тиреоидных гормонов. Это правило является общим, как в классической медицине, так и в лечении народными методами, например, с использованием трав.

В классической медицине гипотиреоз лечится с использованием заместительной терапии. Больному назначается прием тиреоидных гормонов или их синтетические заменители. Это помогает восполнить необходимый уровень тиреоидных гормонов и прекратить развитие гипотиреоза. После восполнения уровня гормонов, клинические симптомы гипотиреоза снижаются или прекращаются полностью. Как правило, прием препаратов тиреостатических гормонов назначают пожизненно.

В случае установления причины, по которой возник гипотиреоз, проводится ряд действий на ее устранение.

Лечение причины болезни не всегда приводит к устранению гипотиреоза. В большинстве случаев нарушения принимают необратимый характер.

Часто это происходит вследствие самого лечения. Например, при удалении новообразования хирургическим путем или при использовании в радиоактивного йода.

В этом контексте лечение первичного гипотиреоза народными методами дает больший эффект, поскольку есть шанс сохранить работоспособность щитовидной железы. Например, при использовании болиголова в комплексе с другими лекарственными травами в лечении причины первичного гипотиреоза, а именно новообразования в щитовидной железе, удается рассосать новообразование, таким образом, сохранив функцию щитовидной железы.

Но есть в лечении гипотиреоза народными методами и минусы, например, восполнить недостаток гормонов с помощью трав невозможно. Поэтому лучше всего использовать методы традиционной медицины и народные методы комплексно, выбирая из них наиболее эффективные.

endokrinplus.ru


Смотрите также

Поиск по меткам